FISIOTERAPIA NA NEOPLASIA DE PULMÃO

FISIOTERAPIA NA NEOPLASIA DE PULMÃO

Graziela Ribeiro Carneiro

Coordenador: Daniel Xavier

@intensivistaxavier

       O câncer de pulmão é o terceiro mais comum no mundo, depois do câncer de mama e do câncer de próstata. Segundo estimativas da Organização Mundial da Saúde, mais de um milhão e meio de casos novos são diagnosticados anualmente em todo o planeta. Diagnosticado depois dos cinquenta anos de idade em 90% dos casos, sendo a faixa etária de 60 anos a 70 anos a mais frequentemente comprometida.  Além de ser muito frequente, o câncer de pulmão representa a principal causa de morte por câncer em todo o mundo, causando cerca de 1.700.000 mortes todos os anos.  

       Apesar de ser um tipo frequente de câncer e de causar muitas mortes, o câncer de pulmão é uma doença potencialmente evitável. O consumo de tabaco está estritamente associado ao desenvolvimento desse câncer e é a causa de cerca de 90% de todos os casos.

       Geralmente os sintomas decorrentes do câncer de pulmão aparecem apenas quando a doença já está avançada. Por este motivo a minoria dos casos é identificada em fase inicial, a grande maioria dos casos é descoberta tardiamente, somente menos de 20% dos casos são diagnosticados em fases iniciais.

       Existem vários tipos diferentes de câncer de pulmão. Dividimos em dois grandes grupos:

·        Câncer de células não-pequenas: são os mais comuns e constituídos por três subtipos: carcinomas de células escamosas, adenocarcinomas e carcinomas de células grandes.

·        Câncer de células pequenas: são mais raros e têm comportamento mais agressivo.

       Depois de definido o tipo de câncer de pulmão, é necessário determinar a extensão do tumor, chamado de estadiamento. Conforme o estádio, o câncer de pulmão pode ser classificado em I, II, III ou IV. Onde o estádio I representa os tumores mais iniciais, II os tumores pouco maiores, mas restritos aos pulmões, III os tumores avançados dentro do tórax, e IV são os tumores que já se disseminaram pelo organismo, sendo I representa tumores muito pequenos (menores que 2 cm) e restritos ao pulmão, e vai-se aumentando progressivamente a extensão da doença, até se chegar ao estádio IV, que são tumores avançados caracterizados pela presença de metástases (comprometimento de outros órgãos a partir do tumor do pulmão).

       As complicações possíveis decorrem do tamanho, local da lesão e eventualmente de substâncias produzidas pelo tumor e liberadas na corrente sanguínea. O seu crescimento pode afetar por invasão, obstrução ou compressão de estruturas respiratórias, vasculares ou nervosas. Há sempre o potencial de hemorragia, e sintomas podem ocorrer em decorrência de elementos secretados pelo tumor ou dos locais das metástases.

       Se o câncer de pulmão avançar pelo órgão, pode surgir um líquido na cavidade pleural, ocupando o pulmão inteiro e causando uma insuficiência respiratória. Se avançar para cima do coração, pode diminuir a funcionalidade deste, bem como causar insuficiência hepática se chegar ao fígado. O tumor também pode avançar para o sistema nervoso central ou coluna, podendo causar paralisia, lesões e deficiência de movimento.

       Outras complicações incluem derrame pleural, fístula aérea, embolia pulmonar, ou até mesmo Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto (SDRA) que é caracterizada por uma lesão alveolar difusa e irregular que acarreta uma insuficiência respiratória grave. As complicações cardíacas podem incluir arritmia cardíaca ou infarto agudo do miocárdio.

       Os sinais e sintomas do câncer pulmonar são causados pelo crescimento local do tumor, invasão ou obstrução das estruturas adjacentes, disseminação linfática e hematogênica e efeitos remotos dos produtos tumorais.
As manifestações observadas com maior frequência são: tosse, falta de ar, chiado, presença de sangue no catarro e dor no peito. Diminuição do apetite e perda rápida de peso também são sinais que devem chamar a atenção para a possibilidade de câncer

      Existem três tipos de tratamento: cirurgia, radioterapia e quimioterapia. No estágio I, o câncer está restrito somente em uma parte do pulmão e deve ser operado e removido, com chance de cura de até 75%; no estágio II, o tumor se disseminou para os gânglios linfáticos ou tecidos próximos; no estágio III houve uma disseminação mais extensa dentro do tórax; no estágio IV o câncer se disseminou para outras partes do corpo, órgãos e/ou estruturas. Nos estágios, II e III, a quimioterapia e a radioterapia devem ser associadas, com uma chance de cura de 30%. No estágio IV a quimioterapia é o tratamento de escolha, entretanto as chances de cura são bastante reduzidas.

       O tratamento fisioterapêutico se inicia desde a fase de internação hospitalar (UTI e enfermaria), e se estende até a fase ambulatorial.

       Complicações pulmonares pós-operatórias aumentam, de forma significante, o tempo de permanência hospitalar e, consequentemente, os custos globais com serviços de saúde. Alguns estudos têm sugerido identificar e tratar, no período pré-operatório, pacientes com risco de complicações pulmonares pós-operatórias.

      As técnicas mais eficazes são a espirometria de incentivo (EI), a ventilação não invasiva com pressão positiva (VNIPP), a higiene broncopulmonar (HB) e o treinamento muscular inspiratório (TMI). A ventilação não invasiva com pressão positiva (porexemplo, BILEVEL ou CPAP) é fornecida por equipamentos de ventilação mecânica que geram pressão positiva intratorácica por meio de uma máscara facial ou nasal , que pode abrir ou manter as vias aéreas abertas durante todo o ciclo respiratório. Ela evita o colapso o alveolar e ajuda a redistribuir o líquido intra-alveolar, melhorando a complacência pulmonar e reduzindo o esforço inspiratório; além disso, melhora a gasometria pós-operatória e a função de troca gasosa.

       Entre as condutas de tratamento, estão empregados também exercícios cinésiorrespiratórios, que visam a melhora da ventilação e expansão pulmonar e alívio da dispneia, manobras respiratórias, terapia manual, exercícios de fortalecimento para membros inferiores e superiores, visto que a maioria dos pacientes com doenças pulmonares apresentam encurtamento da musculatura de membros superiores por utilizarem como auxílio na mecânica respiratória. O treinamento dos membros inferiores, promovem o aumento da tolerância ao exercício, redução da ventilação durante a atividade e da acidose láctica, além do aumento da capacidade oxidativa dos músculos.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

ZAMBONI, M. Câncer de pulmão (www.pneumoatual.com.br). Publicação: Ago-2000.Revisão: Jul-2007.

Instituto Nacional de Cancer Jose Alencar Gomes da Silva. Estimativa 2012: incidencia de cancer no Brasil. Rio de Janeiro: INCA; 2011.

SEIXAS, R. J.; BASSO, A.G.; MARX, A.G. Exercício Físico Aeróbico e Câncer de Pulmão: um Estudo de Revisão. Março - 2012.

ROSA, B.R.; VITAL, F.M.R.; SILVA,B.N.G; LISBOA,S.;PECCIN,M.S. Intervenção fisioterapêutica pré-operatória para pacientes submetidos à ressecção pulmonar por câncer: revisão sistemática. 2013.

CECCATO R.B.; ALMEIDA E.M.P.; SAUL M.; Brito C.M.M.; Andrade R.G; IMAMURA M.; ROSA C.D.P.; BERNARDO W.M.; BATTISTELLA L.R. Câncer de Pulmão: Reabilitação. Associação Brasileira de Medicina Física e Reabilitação.

21 de junho de 2013.

Carcinogênese ou Oncogênese

INSTITUTO AMAZONENSE DE APRIMORAMENTO E ENSINO EM SAÚDE - IAPES

PÓS-GRADUAÇÃO EM FISIOTERAPIA INTENSIVA ADULTO, PEDIATRICO E NEONATAL

Sabrina Iwata Pinheiro
Coordenador: Daniel Xavier

Carcinogênese ou Oncogênese

     

A palavra carcinogênese é derivada do grego, língua na qual karkinos significa câncer e genesis significa produção ou origem, e foi utilizada pela primeira vez por Hipócrates, o pai da medicina, que viveu entre 460 e 377 a.C.  O câncer não é uma doença nova. O fato de ter sido detectado em múmias egípcias comprova que ele já comprometia o homem há mais de 3 mil anos antes de Cristo.  Atualmente, câncer é o nome geral dado a um conjunto de mais de 100 doenças, que têm em comum o crescimento desordenado de células, que tendem a invadir tecidos e órgãos vizinhos.

       O processo de formação do câncer é chamado de carcinogênese ou oncogênese e, em geral, acontece lentamente, podendo levar vários anos para que uma célula cancerosa se prolifere e dê origem a um tumor visível. Os efeitos cumulativos de diferentes agentes cancerígenos ou carcinógenos (químicos, físicos ou biológicos) são os responsáveis pelo início, promoção, progressão e inibição do tumor. A carcinogênese é determinada pela exposição a esses agentes, em uma dada frequência e período de tempo, e pela interação entre eles. Devem ser consideradas, no entanto, as características individuais, que facilitam ou dificultam a instalação do dano celular. Inicia-se com a exposição de células do organismo a agentes carcinógenos. 

       Dois tipos de genes controlam o crescimento celular normal e a replicação: genes reguladores promotores de crescimento chamados proto-oncogenes, e genes reguladores inibidores de crescimento chamados antioncogenes. Estes genes são implicados como os principais alvos dos danos genéticos que ocorrem durante o desenvolvimento de uma célula cancerosa.  Tal dano pode ser obtido pela ação de substâncias químicas, radiação ou vírus, ou ser herdado da linhagem germinativa. A maioria dos cânceres são de origem multifatorial, agindo vários fatores em conjunto ou sequencialmente, para produzir as várias anomalias que são características das células cancerosas. A proliferação tumoral é lenta e ocorre em etapas.   

       Esse processo é composto por três estágios: 

• Estágio de iniciação: É o primeiro estágio da carcinogênese, onde as células sofrem o efeito causado pelos agentes cancerígenos (físicos, químicos ou biológicos) que provocam mutações em alguns genes. Nesta etapa as células se tornam geneticamente alteradas, mas clinicamente não é possível se detectar um tumor.

•Estágio de promoção: É o segundo estágio da carcinogênese, onde as células mutadas sofrem os efeitos dos agentes cancerígenos denominados oncopromotores. Essas células se transformam em malignas, de forma lenta e gradual. Mas, para que isso ocorra, é necessário o contato contínuo com o agente cancerígeno oncopromotor. No caso desse contato deixar de acontecer, muitas vezes o processo é interrompido neste estágio.

  •Estágio de progressão: É o terceiro e último estágio da carcinogênese, no qual ocorre a multiplicação descontrolada das células alteradas. Nesta etapa, a multiplicação é irreversível e se estende até as primeiras manifestações clinicas da doença. Essa expansão clonal modifica também os tecidos adjacentes às células modificadas. A progressão representa a etapa em que as células malignas apresentam o fenótipo característico, desenvolvem maior agressividade, crescimento rápido e potencial de invasão e disseminação.

          

      O período de latência varia com a intensidade do estímulo carcinogênico, com a presença ou ausência dos agentes oncoiniciadores, oncopromotores e oncoaceleradores, e com o tipo e localização primária do câncer.

      Os agentes cancerígenos são de três tipos:

Agente oncoiniciador: Provoca o dano em células, diretamente. É o agente iniciador do câncer. Um exemplo é o benzopireno, um dos componentes da fumaça do cigarro.

Agente oncopromotor: Transforma células iniciadas em malignas.

Agente oncoacelerador: Multiplica descontroladamente células já iniciadas. Participa do estágio final do processo. 

     As células que constituem os animais são formadas por três partes: a membrana celular, que é a parte mais externa da célula; o citoplasma, que constitui o corpo da célula; e o núcleo, que contém os cromossomos que por sua vez são compostos de genes. Os genes são arquivos que guardam e fornecem instruções para a organização das estruturas, formas e atividades das células no organismo. Toda a informação genética encontra-se inscrita nos genes, numa "memória química" - o ácido desoxirribonucleico (DNA). É através do DNA que os cromossomos passam as informações para o funcionamento da célula. 

     Uma célula normal pode sofrer alterações no DNA dos genes. É o que chamamos mutação genética. As células cujo material genético foi alterado passam a receber instruções erradas para as suas atividades. As alterações podem ocorrer em genes especiais, denominados protooncogenes, que a princípio são inativos em células normais. Quando ativados, os protooncogenes transformam-se em oncogenes, responsáveis pela malignização (cancerização) das células normais. Essas células diferentes são denominadas cancerosas. 

      As células alteradas passam então a se comportar de forma anormal. 

     Multiplicam-se de maneira descontrolada, mais rapidamente do que as células normais do tecido à sua volta, invadindo-o. Geralmente, têm capacidade para formar novos vasos sanguíneos que as nutrirão e manterão as atividades de crescimento descontrolado. O acúmulo dessas células forma os tumores malignos. 

     Adquirem a capacidade de se desprender do tumor e de migrar. Invadem inicialmente os tecidos vizinhos, podendo chegar ao interior de um vaso sanguíneo ou linfático e, através desses, disseminar-se, chegando a órgãos distantes do local onde o tumor se iniciou, formando as metástases. Dependendo do tipo da célula do tumor, alguns dão metástases mais rápido e mais precocemente, outros o fazem bem lentamente ou até não o fazem. 

     As células cancerosas são, geralmente, menos especializadas nas suas funções do que as suas correspondentes normais. Conforme as células cancerosas vão substituindo as normais, os tecidos invadidos vão perdendo suas funções. Por exemplo, a invasão dos pulmões gera alterações respiratórias, a invasão do cérebro pode gerar dores de cabeça, convulsões, alterações da consciência etc.

     A denominação dos tumores deriva dos tecidos que os originam. Os principais tipos de tumores são os carcinomas (tecido epitelial), sarcomas (tecido conjuntivo), linfomas (tecido linfático), gliomas (células gliais do sistema nervoso central) e leucemias (hematopoiéticos).

Fatores de risco modificáveis:

    Diversos fatores de risco classificados como modificáveis já foram identificados, como: uso de tabaco e álcool, hábitos alimentares inadequados, inatividade física, agentes infecciosos, radiação ultravioleta, exposições ocupacionais, poluição ambiental, radiação ionizante, alimentos contaminados, obesidade e situação socioeconômica. Há ainda nessa relação o uso de drogas hormonais, fatores reprodutivos e imunossupressão. Essa exposição é cumulativa no tempo e, portanto, o risco de câncer aumenta com a idade. Mas é a interação entre os fatores modificáveis e os não modificáveis que vai determinar o risco individual de câncer

      Uso de tabaco: É a principal causa dos cânceres de pulmão, laringe, cavidade oral e esôfago; tem um importante papel nos cânceres de bexiga, leucemia mieloide, pâncreas, colo do útero e outros.

      Alimentação inadequada: Uma alimentação rica em gordura saturada e pobre em frutas, legumes e verduras aumenta o risco dos cânceres de mama, cólon, próstata e esôfago.  Uma alimentação rica em alimentos de alta densidade energética aumenta o risco de ganho de peso de desenvolvimento da obesidade, que é um fator de risco para diversos tipos de câncer. Lembrando que alimentos de alta densidade energética concentram muitas calorias em um pequeno volume. Consumir frutas, legumes e verduras diminui o risco de cânceres de pulmão, pâncreas, cólon e reto, próstata, esôfago, boca, faringe e laringe.  Por outro lado, a contaminação de alimentos pode ocorrer naturalmente, como no caso das aflatoxinas (câncer de fígado). 

        Inatividade física: A prática regular de atividade física diminui o risco de câncer de cólon e reto, de mama (na pós-menopausa) e de endométrio; além disso, reduz o risco de desenvolver obesidade (fator de risco para diversos tipos de câncer). 

        Obesidade: É um fator de risco importante para os cânceres de endométrio, rim, vesícula biliar e mama.

        Consumo excessivo de bebidas alcoólicas: O uso excessivo de bebidas alcoólicas pode causar cânceres de boca, faringe, laringe, esôfago, fígado, mama e cólon e reto. O risco de desenvolver câncer de cavidade oral é aumentado quando há associação ao fumo.

       Agentes infecciosos: Eles respondem por 18% dos cânceres no mundo. O HPV, o vírus da hepatite B e a bactéria Helicobacter Pylori respondem pela maioria dos cânceres associados a infecções. 

       Radiação ultravioleta / ionizante 

       Ultravioleta: a luz do sol é a maior fonte de raios ultravioleta, causadores do câncer de pele.

         Ionizante: a mais importante radiação ionizante é proveniente dos Raios X, mas ela também pode ocorrer na natureza em pequenas quantidades.

         Exposições ocupacionais: Substâncias encontradas no ambiente de trabalho, tais como: asbesto, arsênio, benzeno, sílica, radiação, agrotóxico, poeira de madeira e de couro e fumaça do tabaco são carcinogênicas. O câncer ocupacional mais comum é o de pulmão, devido ao tabagismo passivo.

        Poluição ambiental: A poluição da água, do ar e do solo responde por 1% a 4% dos cânceres em países desenvolvidos. A poluição tabagística ambiental é a principal poluição em ambientes fechados, segundo a OMS, sendo classificada como tabagismo passivo. 

       Nível socioeconômico: A associação do nível socioeconômico com vários tipos de cânceres provavelmente se refere ao seu papel como marcador do modo de vida e de exposição das pessoas a outros fatores de risco do câncer.

       Comportamento sexual: Iniciar precocemente as atividades sexuais, possuir parceiro sexual com múltiplas parceiras e possuir múltiplos parceiros sexuais são fatores relacionados ao desenvolvimento de infecção pelo HPV, que é o principal fator de risco para o desenvolvimento do câncer do colo do útero.

Fatores de risco não modificáveis

     Nesse grupo, estão relacionados os fatores de risco que não dependem do comportamento, hábitos e práticas individuais ou coletivas. Também são conhecidos como fatores de risco intrínsecos. São eles: idade, gênero, etnia/raça e herança genética ou hereditariedade.  São raros os casos de cânceres que se devem exclusivamente a fatores hereditários, familiares ou étnicos, apesar de o fator genético exercer um importante papel na oncogênese. Um exemplo são os indivíduos com retinoblastoma (tumor ocular) que, em 10% dos casos, apresentam história familiar desse tumor. 

      Alguns tipos de câncer de mama, estômago e intestino parecem ter um forte componente familiar, embora não se possa afastar a hipótese de exposição dos membros da família a uma causa comum. Determinados grupos étnicos parecem estar protegidos de certos tipos de câncer: a leucemia linfocítica é rara em orientais, o Sarcoma de Ewing (uma forma de tumor ósseo) é muito raro em negros.

      Idade: O risco da maioria dos cânceres aumenta com a idade e, por esse motivo, eles ocorrem mais frequentemente no grupo de pessoas com idade avançada.

      Etnia ou raça: Os riscos de câncer variam entre grupos humanos de diferentes raças ou etnias. Algumas dessas diferenças podem refletir características genéticas específicas, enquanto outras podem estar relacionadas a estilos de vida e exposições ambientais.

     Hereditariedade: Os genes de cânceres hereditários respondem por 4% de todos os cânceres. Alguns genes afetam a susceptibilidade aos fatores de risco para o câncer. 

     Gênero: Certos cânceres que ocorrem em apenas um sexo são devido a diferenças anatômicas, como próstata e colo do útero; enquanto outros ocorrem em ambos os sexos, mas com taxas marcadamente diferentes entre um sexo e outro, como o câncer da bexiga (muito mais frequente no homem que na mulher) e o da mama (mais frequente na mulher que no homem).

Considerações Finais

      Os principais fatores de risco para o desenvolvimento do câncer são vírus, radiações e substâncias químicas. 

       A variabilidade genética que existe entre os indivíduos nas enzimas de reparo de DNA, no controle da vigilância imunológica e na capacidade metabólica de transformar determinadas substâncias em agentes carcinogênicos, são fatores que explicam porque somente algumas pessoas desenvolvem as neoplasias.

     Alguns fatores podem diminuir os riscos de desenvolver o câncer como: ingestão freqüente de fibras e vegetais crucífeos (brócolis, couve-flor, espinafre etc.), não fumar, não ingerir álcool ou fazê-lo com moderação, fazer exercícios regularmente, não se tornar sobrepesado ou obeso, limitar a ingestão de lipídios e exposição ao sol, e principalmente reconhecer os sintomas e sinais do câncer com antecedência.

     Existem também sinais que devem ser levados em consideração, pois servem e alerta sobre a presença de um tumor: mudanças de hábitos fisiológicos intestinais e renais, hemorragias ou sangramentos inusual, indigestão persistente, dificuldade para engolir, dificuldade de cicatrização, presença de edema o nódulo, tosse ou rouquidão crônica e alteração na aparência de um sinal ou de uma verruga.

      Atualmente laboratórios vêm desenvolvendo drogas e produtos biológicos que combatem as células tumorais. Os inibidores de angiogênese, drogas que impedem a formação de novos vasos sanguíneos, evitando que os tumores recebam oxigênio e nutrientes através do sangue. Um outro tipo de produto são os anticorpos carregados de drogas, que ao serem injetados nos pacientes dirigem-se para os tumores e ligam-se apenas as células cancerosas. Estão sendo desenvolvidas imunoterapias, ou vacinas, que tem a finalidade de avisarem o sistema imunológico do paciente da presença de um tumor, levando à ativação de células, como os linfócitos citotóxicos, que são capazes de atacar e elimina as células tumorais.

      Anteriormente acreditava-se que o aparecimento de um tumor não acionava o sistema imune por duas razões: a produção pelo próprio tumor de substâncias inibidoras de células imunológicas e a falta de visibilidade do tumor para o sistema imunológico, que ano detectaria o problema porque as células não apresentariam antígenos. Hoje, sabe-se que as células tumorais têm antígenos e que estes podem ser usados para a produção de vacinas.

       A célula dendrítica (DC) vem desempenhando o importante papel de ‘transportador’ e um ‘apresentador’ eficiente para as moléculas imunizantes. 

      As DCs tem a capacidade de ‘triturar’ e ‘comer’ células cancerosas, ou microrganismos invasores, e migrar para os órgãos do sistema imune, para avisar outras células de defesa. Isso ocorre porque os fragmentos que ficam no interior e depois na superfície das células dendríticas tornam-se potentes antígenos, capazes de acionar outras células do sistema imune para que destruam tumores e microrganismos invasores.

     Após serem vacinados com as DCs, pacientes apresentaram algumas respostas imunológicas específicas contra o tumor, como a hipersensibilidade tardia e a ativação de linfócitos citotóxicos em testes laboratoriais.

Referências Bibliográficas

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COTRAN, RAMZI.; KUMAR,VINAY.; COLLINS, TUCKER. Patologia estrutural e funcional. Ed. Guanabara koogan, 6º edição.
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PRADONI, Paolo. Venous thromboembolism risk and management in women with cancer and thrombophilia. Gender Medicine, New Jersey, v. 2, suppl A, p. 528-534, 2005.
SCHABEL,  F. M. JR. Concepts for systematic treatment of micrometastases. Cancer, New York, v. 35, no.1, p. 15-24, jan. 1975.
VENEGAS, L. F.; FLECK, J. A biologia das metástases. In: Fleck, J. Câncer: integração clínicobiológica. Rio de Janeiro: Ed. Medsi, 1992. p. 55
http://www.inca.gov.br

Hiperinsuflação Manual - HM

Hiperinsuflação Manual - HM

A técnica de hiperinsuflação manual, também conhecida como “Beg Squeezing” é descrita desde 1968 por Clement e Hubsch como um recurso para melhorar a oxigenação pré e pós aspiração traqueal, mobilizar secreções brônquicas e reexpandir áreas pulmonares colapsadas.

Descrição:

Esta manobra consiste na utilização de uma bolsa de insuflação pulmonar (AMBU). Com ela administra-se um volume de gás maior que o volume corrente do próprio paciente (aproximadamente ao limite da CPT).

Este procedimento promoverá um aumento do fluxo expiratório gerando um fluxo turbulento, mimetizando a tosse fisiológica, onde um esforço inspiratório profundo é seguido pela fase expulsiva com fluxo de ar acelerado, obtendo assim como resultado, o deslocamento das secreções da periferia para áreas centrais, e, por conseguinte sua fácil eliminação.

Indicação:

A principal indicação da HM é mobilizações de secreções traqueobrônquicas obtidos pela diferença entre o fluxo expiratório e o fluxo inspiratório, o que apura melhor sua mobilização.

Evidências Técnicas:

Esta manobra vem sendo manejada rotineiramente por um número alto de profissionais da fisioterapia e com isso, há uma grande discrepância no que tange a pressão e ao volume gerados durante a insuflação manual. Dessa forma, diversos autores vem buscando uma padronização da execução da técnica.

O estudo de Redfern, Ellis e Holmes (2001) objetivou determinar o efeito na utilização de um manômetro durante a execução da manobra. Concluiu-se que este feedback do manômetro afetou a exatidão da técnica de forma positiva, pois levou a uma precisão da pressão de pico em torno de 40cmH2O evitando assim, sua variação.

O estudo de Maxwell e Ellis (2003) objetivou a analise dos efeitos da liberação rápida nas taxas de fluxo durante a manobra, na repercussão do tempo inspiratório para o tempo expiratório (razão I:E) e na influência dos tipos de circuitos. Constatou-se que o tipo de circuito e o desempenho do operador pode influenciar as taxas de PFE e PFI, aumentando a razão I:E, e a rápida liberação não aumentou a PFE independente do circuito.

Savian, Chan e Paratz (2005) objetivou determinar o efeito da PEEP em conformidade com a PFE durante a HM. Constatou-se que houve redução na PFE com PEEP maior que 10cmH2O. Essa redução na PFE inviabilizaria a mobilização das secreções pulmonares.

Evidencias Clínicas:

O estudo de Maa, Hung, Hsu, Hsieh, Wang Wang et al.(2005) objetivou a repercussão da HM na atelectasia, com desfechos em volume de escarro, volume corrente, pressão inspiratória máxima, sinais radiográficos do tórax e relação PaO2/FiO2. Constatou-se que o grupo experimental apresentou melhora significativa em relação ao volume corrente e os sinais radiográficos, houve melhora também do recrutamento alveolar e da relação PaO2/FiO2.

O estudo de Savian, Paratz e Davies (2006) objetivou no efeito da Hmec em comparação a HM quanto à mobilização de secreções, PaO2/FiO2, PA, FC e emissão de CO2. Concluiu-se que a Hmec produziu aumento na PaO2/FiO2 e uma diminuição no volume de CO2, sem haver diferenças na mobilização de secreções, oxigenação e hemodinâmica.

Hodgson, Denehy, Ntoumenopoulos, Santamaria e Caroll (2000) buscaram mostrar os efeitos da HM em associação com a drenagem postural. Constatou-se que a HM associada a DP promoveu uma melhora significativa na Cest e Cdin e também na mobilização de secreções, sem alterações na estabilidade cardíaca e trocas gasosas.

Também Barney, Denehy e Pretto (2004) compararam a HM associada a DP com mensuração da PFE para cada respiração durante as intervenções. Concluiu-se que houve aumento significativo na PFE quando a manobra é associada a drenagem postural, produção significativa de mais catarro.

Clarissa Netto Blattner et al. objetivou os efeitos da HM combinadas com pressão expiratória positiva associadas com técnicas padrão de compressão manual de tórax com relação à segurança, hemodinâmica e oxigenação em pacientes sépticos. Constatou-se que a associação entre as técnicas foi segura e não teve efeitos deletérios hemodinâmicos em curto prazo, houve benefícios também na saturação de oxigênio.

Conclusão

Diante do exposto, mostra-se que os trabalhos elaborados no que diz respeito a manobra de Hiperinsuflação Manual – HM vem discutindo cada vez mais uma padronização da execução da técnica para que haja além de uma melhor efetividade da mesma, também garantir uma segurança na sua aplicação. É sabido sobre sua eficácia na mobilização de secreções traqueobrônquicas e na prevenção de infecções e complicações do trato respiratório, sem alterar portanto parâmetros hemodinâmicos, evidências essas, que garantem sua aplicabilidade e sustentam sua indicação e mostram que seus efeitos podem ser potencializados quando associados a outras técnicas.

  

Referências

Blattner, Clarissa Netto; Santos, Rafael Saldanha Dos; Dias, Fernando Suparregui; Dias, Alexandre Simões; Mestriner, Régis Gemerasca; Vieira, Silvia Regina Rios. Uso da hiperinsuflação manual combinada com pressão expiratória positiva e compressão torácica é seguro durante o choque séptico estável: um estudo clínico randomizado. Revista Brasileira de Terapia Intensiva, 2017.

Nunes, Guilherme S.; Botelho, Guilherme Varela; Schivinski, Camila Isabel Santos. Hiperinsuflação manual: revisão de evidências técnicas e clínicas. Fisioterapia em Movimento, 2013.

Hiperinsuflação Pulmonar com o Ventilador Mecânico – Hmec.

Hiperinsuflação Pulmonar com o Ventilador Mecânico – Hmec.

Coordenador: Daniel Xavier

Autor: Keldy - pós graduando em terapia intensiva

A ventilação mecânica é um recurso que prolonga o tempo de sobrevida de pacientes que dela necessitam, e tem por objetivos reverter ou evitar fadiga da musculatura respiratória, diminuir o consumo de oxigênio e do trabalho respiratório e manter uma adequada troca gasosa, permitindo assim, a aplicação de terapêuticas específicas.

Contudo a restrição ao leito bem como a hipomobilidade, torna esses pacientes sujeitos a hipoventilação pulmonar associada à inativação do mecanismo de tosse ocasionando acúmulo de secreções pulmonares, levando ao surgimento de patologias como a pneumonia associada à ventilação mecânica – PAV, aumentando o tempo de permanência do paciente no leito, o que contribui também para uma alta taxa de mortalidade e custos elevados aos hospitais.

Atualmente, torna-se imprescindível o uso de técnicas específicas e eficazes para higienização traqueobrônquicas bem como implementação de protocolos nas unidades de terapia intensiva que maximizem esses resultados. Uma das técnicas que atualmente vem sendo adotada nas UTI’s para mobilização de secreções é a manobra de Hiperinsuflação Pulmonar no Ventilador Mecânico – Hmec.

Indicação:

A indicação da Hmec é nas mobilizações de secreções traqueobrônquicas obtidos pela diferença entre o fluxo expiratório e o fluxo inspiratório, com melhor controle e monitorização das pressões.

Descrição:

Com o emprego desta técnica, temos o aumento da pressão positiva na fase inspiratória com o ventilador, permitindo controlar e monitorar as pressões utilizadas, além de associar aos efeitos benéficos do uso da PEEP.

Apesar de não haver na literatura uma forma ideal de aplicabilidade da técnica, recomenda-se seguir os passos descritos a seguir:

·      Selecionar o modo assistido ou controlado em VCV;

·      Ajustar a VC em 150% em relação ao basal, respeitando a P.platô em ≤ 35cmH2O;

·      Selecionar a onda de fluxo quadrada;

·      Aumentar o tempo inspiratório –T.Insp. (≥1.50 segundos) para ajustar uma PFI ≤ 25Lpm;

·      Controlar a Frequência respiratória – FR para evitar uma Auto-PEEP;

·      Buscar uma diferença PFE-PFI > 35Lpm.

·      Com relação ao tempo de duração da técnica, essa deve ser mantida por um tempo mínimo de 5 minutos, podendo ultrapassar os 20 minutos antes da aspiração endotraqueal ou até que o paciente apresente sinais de deslocamento de secreções para regiões centrais, o que requer uma aspiração de imediato.

Vantagens da realização da técnica no ventilador mecânico:

·      Manter a PEEP e a fração inspirada de oxigênio – FIO2, principalmente em pacientes com riscos de apresentar alterações da saturação periférica de oxigênio - SpO2 durante a aspiração;

·      Permitir o controle preciso e a monitorização dos parâmetros da mecânica respiratória (PPI, VC, PFE e PFI);

·      Permitir associação com outras técnicas terapêuticas;

·      Permitir a realização da aspiração endotraqueal com maior facilidade e portanto, menor risco de contaminações.

Evidências Técnicas:

Em um estudo realizado por Assmann, Crisiela Brum et al.(2016)  objetivou determinar a eficácia da manobra de hiperinsuflação pulmonar com o ventilador mecânico em comparação com a aspiração endotraqueal de forma isolada, para remoção de secreções, normalização da hemodinâmica  e melhora da mecânica pulmonar em pacientes sob ventilação mecânica em um ensaio clínico randomizado cruzado. Alocava-se o paciente para uma técnica e após 24h, para a outra técnica. Todos receberam ambas as técnicas; uma aspiração 2h antes de ambos os procedimentos foram realizados para equiparar os grupos com relação ao volume de secreção. Constatou-se que a manobra de hiperinsuflação pulmonar no ventilador mecânico resultou em uma maior mobilização e remoção de secreções pulmonares aspiradas. Além do mais, houve um significativo aumento do volume corrente expirado – VCE e da complacência dinâmica – Cdin, e diminuição do pico de fluxo inspiratório – PFI.

Savian et al (2006). Objetivou a comparação entre as manobras de hiperinsuflação pulmonar manual (AMBU) com a realizada com o ventilador mecânico em pacientes submetidos à prótese ventilatória, com variáveis em eliminação de secreções, oxigenação, Cest, FC, PA e emissão de CO₂. Constatou-se que a manobra da Hmec. mostrou-se ter maior efetividade na melhora da mecânica respiratória e menos efeito sobre o metabolismo.

Referências

Assmann, Crisiela Brum; Vieira, Paulo José Cardoso; Kutchak, Fernanda; Rieder, Marcelo de Mello; Forgiarini, Soraia Genebra Ibrahim; Forgiarini Junior, Luíz Alberto: Hiperinsuflação pulmonar com ventilador mecânico versus aspiração traqueal isolada na higiene brônquica de pacientes submetidos à ventilação mecânica. Revista Brasileira de Terapia Intensiva, 2016.

Dias, Cristina Márcia; Martins, Jocimar Avelar. Programa de Atualização PROFISIO Fisioterapia em Terapia Intensiva Adulto. – Ciclo 3 volume 1. Artmed, 2012.

França, Eduardo Érico Tenório de; Ferrari, Francimar; Fernandes, Patrícia; Cavalcante, Renata; Duarte, Antônio; Martinez, Bruno Prata; Aquim, Esperidião Elias; Damasceno, Marta Cristina Paulete. Fisioterapia em pacientes críticos adultos: recomendações do Departamento de Fisioterapia da Associação de Medicina Intensiva Brasileira. Revista Brasileira de Terapia Intensiva, 2012.

Nunes, Guilherme S.; Botelho, Guilherme Varela; Schivinski, Camila Isabel Santos: Hiperinsuflação manual: revisão de evidências técnicas e clínicas. Fisioterapia em Movimento, 2013.