quinta-feira, 26 de abril de 2018

Resenha de Fisiologia/ Anatomia do sistema cardiovascular

Resenha de Fisiologia/ Anatomia do sistema cardiovascular

Acadêmico: Ilkenison Pinheiro Queiroz
Coordeenador: Daniel Xavier
Pós-graduação em fisioterapia intensiva, adulto, pediátrico e neonatal

Introdução:

O sistema cardiovascular é amplo e compreende tanto o coração quanto as veias e artérias do corpo humano, nesta resenha será descrito apenas a anatomia e fisiologia do coração e principais vasos associados a ele. Na análise anatômica descreveremos resumidamente as principais características morfológicas do coração. Na descrição fisiológica, serão abordadas definições importantes bem como o ciclo cardíaco associado as ondas do eletrocardiograma.

Anatomia: 

O coração é um órgão muscular oco, que funciona como uma bomba contrátil-propulsora, possui as faces diafragmática, esternocostal, e pulmonares direita e esquerda, fica localizado no mediastino torácico com seu ápice voltado para baixo e para a esquerda e sua base fixa posteriormente a parede pericárdica, opostamente aos corpos vertebrais de TV a TVIII. O coração é dividido em quatro câmaras, sendo duas superiores denominadas átrios e duas inferiores denominas ventrículos, essas câmaras são delimitadas por estruturas chamadas septos que serão descritos com mais detalhes adiante, ao lado de cada átrio existe uma aurícula estrutura que assemelhasse a uma orelha de animal.

O coração é envolto completamente por uma camada denominada pericárdio, que separa o coração das demais estruturas do mediastino, limitando a sua expansão durante a diástole ventricular. O pericárdio é dividido em camada fibrosa (camada externa) e camada serosa (camada interna), sendo esta última dividida em lamina parietal que adere ao pericárdio fibroso e lamina visceral que adere ao miocárdio, nome dado ao músculo cardíaco como um todo.

Na base do coração temos a ligação de algumas veias principais do corpo, no lado direito temos as veias cavas superior e inferior e do lado esquerdo temos as veias pulmonares superiores e inferiores, veja figura 01. Dos ventrículos partem duas artérias principais, a artéria aorta que emerge do ventrículo esquerdo e leva o sangue oxigenado do coração para todo o corpo, e a artéria pulmonar que leva o sangue desoxigenado do ventrículo direito até os pulmões local onde ocorrerá a troca gasosa nos alvéolos, como mostra a figura 02.

Além das veias e artérias descritas acima, o coração possui um sistema de irrigação próprio, formado pelas artérias coronárias e veias cardíacas. A artéria coronária direita origina o ramo marginal direito e o ramo interventricular posterior e a artéria coronária esquerda gera os ramos marginal esquerdo, circunflexo e interventricular anterior conforme mostra figura 03. 

As veias cárdica magna, parva, interventricular posterior e cardíaca posterior são as principais do coração das quais são geradas ramificações. A veia cardíaca magna tem seu início no ápice do coração, percorre os sulcos interventricular anterior e coronário esquerdo, seguindo para face diafragmática do coração onde progressivamente aumenta o seu diâmetro formando o seio coronário que levará o sangue desoxigenado do coração para dentro do átrio ditério, conforme mostra a figura 04. A veia cardíaca parva inicia entre o átrio e o ventrículo direito na parte antero-inferior do sulco coronário segue neste sulco até a superfície diafragmática do coração, onde entra no seio coronário. A veia interventricular posterior inicia no ápice do coração e segue o sulco coronário posterior até chegar ao seio coronário e por último a veia cardíaca posterior que fica situada na superfície posterior do ventrículo esquerdo por onde segue até se unir a cardíaca magna, como demonstra a figura 05.

Ao realizarmos uma secção no coração teremos a possibilidade de observar as estruturas internas do mesmo, conforme figura 06. Nos átrios é possível observar uma camada muscular fina chamada de pectíneo bem como a presença das veias cavas e pulmonares, dividindo tais câmaras cardíacas temos uma parede muscular chamada de septo interatrial. As válvulas tricúspide e mitral dividem os átrios direito e esquerdo dos ventrículos direito e esquerdo respectivamente.

Dentro dos ventrículos podemos visualizar uma camada muscular de perfil trabecular a qual recebe o nome de trabéculas cárneas, ligadas a elas temos projeções musculares chamadas de músculos papilares os quais se ligam as cordas tendíneas das válvulas átrio-ventriculares. No teto do ventrículo direito é possível se observar a válvula semilunar pulmonar bem como no teto do ventrículo esquerdo é possível se observar a válvula semilunar da aorta. Entre os dois ventrículos existe um septo que os divide chamado de interventricular e para separar os átrios dos ventrículos existe um septo chamado de atrioventricular.

Fisiologia:

Conceitos importantes:

Débito cardíaco: é o produto entre a frequência cardíaca (FC) e o volume ejeção ou volume sistólico (VE), [ DC = FC x VE]. Em um homem de 70 kg é previsto uma FC de 72 bpm e um VE de 70 ml, fornecendo um débito cardíaco de aproximadamente 5 l/min.

Frequência cardíaca: é a quantidade de batimentos expressa dentro de um minuto, podendo ser modificado pelo sistema nervoso autônomo. Quando o nervo vago atua sobre os receptores muscarínicos a mesma é reduzida, quando as fibras simpáticas estimulam os receptores beta-adrenérgicos a mesma é elevada.

Volume de ejeção: é o volume total de sangue ejetado pelo ventrículo durante uma sístole, sendo o mesmo determinado por três fatores principais, que são a pré-carga, a pós-carga e a contratilidade.
Pré-carga: é o volume ventricular no final da diástole, quando a pré-carga é aumentada, ocorre um aumento do volume de ejeção, ao passo que a mesma depende diretamente do retorno venoso corporal, nesta a lei de Frank-Starling se aplica perfeitamente, a qual diz que, quanto maior a quantidade de sangue que retorna ao coração, maior será a força de contração ventricular. Vale ressaltar que o aumento do volume de ejeção causa diretamente um aumento do débito cardíaco.

Pós-carga: é a resistência a ejeção ventricular, ocasionada pela resistência ao fluxo sanguíneo na saída do ventrículo, determinada principalmente pela resistência vascular sistêmica resultante do diâmetro das arteríolas, estado de contração dos esfíncteres pré-capilares e viscosidade sanguínea.  A pós-carga é inversamente proporcional ao débito cardíaco, logo, quanto maior for a pós-carga, menor será o DC.

Contratilidade:  é a capacidade de contração do miocárdio na ausência de alterações nas pressões de pré e pós-carga, ou seja, é a potência do musculo cardíaco. A contratilidade é diretamente controlada pelo sistema nervoso simpático, que estimula os receptores beta-adrenérgicos por meio da noradrenalina, resultando em um aumento da contratilidade.

Fluxo sanguíneo: é a quantidade de sangue que passa por um determinado ponto da circulação, é medido em unidade de fluxo tais como ml/min ou l/min. O fluxo sanguíneo total em um indivíduo adulto é de 5.000 ml/min.
Resistência ao fluxo sanguíneo: é a resistência ao fluxo sanguíneo em um vaso, é medida em CGS (centímetros, gramas, segundos).

Condutância:  é a medida do fluxo sanguíneo, por um vaso, sob dada diferença de pressão, vale ressaltar que a condutância é inversamente proporcional a resistência. Para melhor compreensão deste conceito precisando relembrar da lei de poiseuille, na qual se diz que o sangue que flui próximo à parede vascular corre em velocidade extremamente baixa, devido o atrito com o endotélio capilar, ao passo que, o sangue localizado no centro do vaso flui com maior velocidade devido à ausência desta resistência.

O ciclo cardíaco:

O conjunto dos eventos cardíacos que ocorrem entre o início de um batimento e outro é denominado ciclo cardíaco. Este ciclo se inicia quando um potencial de ação atinge nodo sinusal (localizado próximo a abertura da veia cava superior) e se propaga pelos feixes A-V (atrioventriculares) para os ventrículos, que devido à disposição do sistema de condução, ocorre um retardo de aproximadamente 0,1 segundos na passagem dos impulsos dos átrios para os ventrículos, permitindo que ocorra primeiro a sístole (contração) atrial e depois a sístole ventricular.

O ciclo cardíaco se inicia durante uma diástole, período no qual o coração se enche de sangue seguido de uma sístole período no qual ocorre a ejeção do sangue. Vamos acompanhar os eventos que ocorrem no lado esquerdo do coração durante este ciclo e relacioná-lo com o eletrocardiograma como mostra a figura 06. Inicialmente o átrio está em diástole e a valva A-V se encontra aberta, permitindo que 80% do sangue flua livremente para dentro do ventrículo sem que ocorra nenhum evento contrátil no miocárdio, quando o eletrocardiograma apresenta a onda P estaremos diante do início da despolarização atrial resultando na sístole do mesmo o que conduzirá cerca de 20% do valor total enviado para o ventrículo, haja vista que o coração manda cerca de 300% a 400% a mais de sangue para o corpo nas condições de repouso, dificilmente a falência da musculatura atrial seria sentida pelo individuo em condições normais do cotidiano, sendo perceptível apenas durante a realização de atividades física sendo evidenciado principalmente com o surgimento da falta de ar. Passando aproximadamente 0,16 segundos após o início da onda P surgem as ondas QRS resultando da despolarização elétrica ventricular, seguida da sístole ventricular, fechamento da válvula A-V e abertura da válvula aórtica após atingir níveis pressóricos acima de 80 mmHg. 

Por último o eletrocardiograma apresenta a onda T proveniente da repolarização ventricular, evento no qual as fibras musculares entram em relaxamento, tendo em vista que durante todo o evento sistólico do ventrículo a musculatura apresenta estado contrátil isovolumétrico com pouco ou nenhum status de relaxamento. Portando a onda T surge um pouco antes da diástole ventricular.  É importante frisar que nem todo o sangue ejetado para a aorta será conduzido a o corpo, uma pequena fração do mesmo sofre refluxo no arco da mesma, gerando o fechamento da válvula semilunar da aorta e percorrendo as artérias coronárias, vascularizando assim o musculo miocárdio, portanto frequências cardíacas elevadas prejudicam a vascularização miocárdica.

Referências:

GUYTON, A; HALL, J Tratado de fisiologia médica – 11ª edição – Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.
DÂNGELO, JG; FATTINI, CA. Anatomia Humana Básica. 2ed. São Paulo: Atheneu, 2002.
DRAKE, R; VOGL, W; MITCHELL, A. Gray's Anatomia para Estudantes. Tradução da2a edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
NETTER, FH. Atlas de Anatomia Humana. 5 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011

quinta-feira, 12 de abril de 2018

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo


INSTITUTO AMAZONENSE DE APRIMORAMENTO E ENSINO EM SAÚDE – IAPES
PÓS-GRADUAÇÃO EM FISIOTERAPIA INTENSIVA ADULTO, PEDIÁTRICO E NEONATAL

Pós Graduanda: Lucimar Costa
Coordenador: Daniel Xavier

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo


            A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é uma condição clínica comum de insuficiência respiratória grave, marcado por lesão pulmonar aguda grave, devido a ruptura da membrana alvéolo-capilar, levando a um edema rico em proteínas para dentro dos alvéolos, que afeta pacientes clínicos, cirúrgicos, adultos e crianças.

            O desenvolvimento da síndrome pode ser ocasionada por fatores desencadeantes diretos ou primários e fatores desencadeantes indiretos. Dentre os fatores diretos esta a pneumonia, aspiração de conteúdo gástrico, contusão pulmonar e quase afogamento; já nos fatores indiretos estão presentes a síndrome séptica e/ou choque séptico, múltiplas transfusões sanguíneas, politraumatismo, pancreatite e embolia de líquido amniótico.

Os critérios utilizados para o diagnóstico da SDRA é a presença de: pressão parcial arterial de oxigênio/fração inspirada de oxigênio < 200, lesão pulmonar de instalação aguda, infiltrados pulmonares bilaterais, pressão de oclusão da artéria pulmonar < 18 mmHg, ou ausência de evidência clínica de hipertensão de átrio esquerdo.

O quadro clínico da SDRA se desenvolve de 24 a 48 horas após a lesão ou doença original, mas pode demorar 4 a 5 dias para ocorrer. Dentre as primeiras manifestações clínicas está presente a insuficiência respiratória de inicio agudo, hipoxemia refratária ao tratamento com oxigênio suplementar, dispneia, tosse seca, taquipnéia, tiragem, uso da musculatura acessória, cianose e estertores difusos. Nos achados radiológicos encontra-se infiltrados alveolares bilaterais difusos, broncograma aéreo, podendo ocorrer ainda derrame pleural. Já nos achados laboratoriais podemos evidenciar a leucocitose e hipoxemia arterial. Nesta síndrome pode haver manifestações sistêmicas e falência de órgãos, como, o sistema nervoso central, rins, fígado, sistema hematopoiético e cardiovascular.

            Conforme a sua gravidade a SDRA se classifica em: leve, moderada e grave, onde a relação PaO²/FIO² de 201-300 com Peep/Cpap > 5 sugere SDRA leve, PaO²/FIO² de 101-200 com Peep/Cpap > 5 sugere SDRA moderada e PaO²/FIO² de < 100 com Peep/Cpap > 5 sugere SDRA grave. Possui 3 fases: fase exudativa que ocorre durante a primeira semana com inicio da insuficiência respiratória aguda, edema alveolar, perda da barreira epitelial e alveolar e passagem do liquido intersticial para o espaço alveolar; fase proliferativa onde acontece a proliferação de pneumócitos do tipo II, fibrose em torno do décimo dia, infiltração intersticial por miofibroblastos e deposito de colágeno; fase fibrótica ocorre em pacientes com doenças prolongada, áreas pulmonares densamente fibrosadas e condensadas e formação de sistos.

A lesão pulmonar na síndrome do desconforto respiratório agudo é determinado como dano alveolar difuso (DAD). Ocorre a lesão do epitélio alveolar e do endotélio capilar, por mediadores pró-inflamatórios (citocinas: necrose tumoral alfa, interleucina-1 e interleucina-8) que são liberados em resposta a grande variedade de preceptores. Os pulmões são frágeis as lesões inflamatórias, como consequência neutrófilos são liberados, tornando-se ativos, liberando mediadores inflamatórios (oxidantes e proteases) que lesam diretamente o epitélio alveolar e endotélio vascular propagando o processo inflamatório. Desse modo as barreiras que impedem o edema alveolar são perdidas havendo o escape de proteínas do espaço intravascular para o espaço intersticial, alterando a integridade do sufactante, com lesão adicional ao tecido e colapso alveolar. Como consequência as agressões pulmonares, alterações histopatológicas se estabelecem como: diminuição da complacência pulmonar, alteração da relação V/Q, extensas áreas de shunt e hipertensão pulmonar.

A mortalidade varia de acordo com os fatores de risco que levaram ao desenvolvimento da SDRA. Os pacientes que possuem um prognóstico mais favorável são aqueles que a síndrome é causada por traumas, estes apresentam apenas discretas alterações da função pulmonar e no decorrer do tempo, mostram-se assintomáticos, na maioria dos casos. Contudo o risco é maior em pacientes que apresentam gravidade da hipoxemia e fatores etiológicos como pneumonia, sepse e choque circulatório.
O tratamento baseia-se em medidas de suporte e tratamento dirigido para as causas desencadeantes, como a necessidade de suporte ventilatório invasivo e o uso de antibióticos em caso de quadros sépticos ou tratamento cirúrgico de focos infecciosos abdominais respectivamente. O uso de aminas vasoativas é indicado para estabilidade hemodinânica. Devem ser evitadas a hiperhidratação que pode agravar o edema pulmonar e a hipoxemia.


Referências Bibliográficas
1. Pinheiro, Bruno Valle, et al. "Precisão do diagnóstico clínico da síndrome do desconforto respiratório agudo quando comparado a achados. de necropsia." J Bras Pneumol 33.4 (2007): 423-28.
2. Galhardo, Fabíola Paula Lovetro, and José Antônio Baddini Martinez. "Síndrome do desconforto respiratório agudo." Medicina (Ribeirao Preto. Online) 36.2/4 (2003): 248-256.
3. Barbas, Carmen Sílvia Valente. "Lesão pulmonar aguda e síndrome do desconforto respiratório agudo: dificuldades diagnósticas." Jornal Brasileiro de Pneumologia 33.4 (2007): 25-26.
4. Antoniazzi, Paulo, et al. "Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA)." Medicina (Ribeirao Preto. Online) 31.4 (1998): 493-506.
5. Amato, Marcelo BP, et al. "Ventilação mecânica na lesão pulmonar aguda (LPA)/Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)." Jornal Brasileiro de Pneumologia 33 (2007): 119-127.


quarta-feira, 11 de abril de 2018

Abordagem Fisioterapêutica em Pacientes Anêmicos: uma Resenha Crítica.

Abordagem Fisioterapêutica em Pacientes Anêmicos: uma Resenha Crítica.


Autor: Vitor Lima de Azevedo*
*Pós-graduando em Fisioterapia Intensiva pelo Instituto de Aprimoramento e Ensino em Saúde (IAPES).
Coordenador: Daniel Xavier

Anemia é definida como processo patológico no qual a concentração de hemoglobina contida nos glóbulos vermelhos encontra-se abaixo dos valores normais. A hemoglobina é uma molécula presente nas hemácias, formada por 4 cadeias polipeptídicas sendo uma alfa e outra beta, e 4 íons de ferro, tendo como função o armazenamento e transporte de oxigênio para os tecidos. O nível de Hemoglobina é um indicador essencial para a avaliação da anemia, embora não identifique ou diferencie sua origem.

Para o diagnóstico de anemia, é necessário recorrer a exames laboratoriais hematológicos (exames de sangue), avaliando a concentração de hemoglobina no sangue e comparando com valores de referência. A OMS estabelece que a variação normal de hemoglobina possui os seguintes valores: 13,0 - 17,0g/dl em homens adultos, 12,0 - 16,0 g/dl em mulheres adultas, 11,0 - 14,0 g/dl em grávidas, 13,5 - 18,5 em nascido a termo e 9,5 a 13,5 g/dl em nascidos com 2 a 6 meses.

De acordo com a Pesquisa Nacional de Demografia e Saúde (PNDS), a prevalência de anemia observada entre crianças menores de cinco anos era de 20,9%, sendo de 24,1% em crianças menores de dois anos. Em mulheres em idade fértil a prevalência de anemia observada foi de 29,4%. Em termos globais, a Organização Mundial da Saúde indica que a carência de ferro afetava 1,62 bilhões de pessoas. A anemia é uma complicação frequente também em pacientes oncológicos. Pode ocorrer como um efeito direto do tumor, consequente a produtos do mesmo, ou ao próprio tratamento oncológico.

Podemos observar sinais e sintomas relevantes em pacientes anêmicos, tais como: fadiga, frequência cardíaca e respiratória elevadas, prejuízo no desempenho muscular, sendo que o tempo total de exercício, a carga máxima de trabalho, a taxa cardíaca e os níveis de lactato sérico, após exercício, são todos afetados, acarretando prejuízos no desenvolvimento neurológico, além de distúrbios comportamentais como irritabilidade, pouca atenção, prejuízo na capacidade de manter a temperatura corporal, redução da capacidade de trabalho aeróbico.

Discussões importantes envolvem a atuação fisioterapêutica em pacientes anêmicos, enfatizando o custo-benefício desta intervenção. Nos últimos anos, protocolos de intervenção fisioterapêutica em pacientes com distúrbios hemodinâmicos surgem, baseados em estudos com evidências relevantes, indicando que a fisioterapia proporciona benefícios na condição física, prevenindo ou revertendo perda de massa muscular, melhorando a qualidade de vida do paciente; em caso de distúrbios ventilatórios, a fisioterapia pode melhorar as trocas gasosas, reduzindo os efeitos negativos ocasionados pela redução da concentração da hemoglonina e hematócritos, além de prevenir comorbidades advindas de crises dolorosas.

Courneya et. al (2008) em  um estudo prospectivo, randomizado, controlado, em um único centro, em 55 pacientes com anemia leve a moderada e tumores sólidos analisou os efeitos de exercícios aeróbicos somados a administração de darbepoetina alfa na melhora da qualidade de vida, fadiga ,aptidão cardiorrespiratória resposta de Hb e necessidade de uso de drogas. Verificaram-se melhorias favoráveis na capacidade de exercício e uma resposta mais rápida de Hb com menores requisitos de dosagemde darbepoetina alfa, não observando melhorias significativas na qualidade de vida e fadiga.
Em um estudo de revisão, Guedes e Souza (2014) procurou avaliar os benefícios de exercícios aeróbicos, resistidos e combinação de ambos em pacientes com doença renal crônica em hemodiálise, visto que tais pacientes apresentam baixa tolerância ao exercício e descondicionamento físico, relacionados à atrofia muscular, anemia entre outros fatores. Constatou-se benefícios significativos na aplicação de exercícios fisioterapêuticos na capacidade funcional, resistência e força muscular e eficiência da hemodiálise além da redução da pressão arterial de repouso.

Embora seja evidente a evolução dos protocolos de atendimento fisioterapêutico nas disfunções hemodinâmicas, como a anemia, é necessário estudos e discussões mais específicas, enfatizando benefícios respiratórios e físicos, precauções na intervenção em pacientes com anemia grave e/ou com uso de assistência ventilatória. 

Referências Bibliográficas

COURNEYA, Kerry S. et. al. Effects of aerobic exercise training in anemic cancer patients receiving darberpoetin alfa: A randomized controled trial. The oncologist; 13:1012-1020, 2008.
DE CARVALHO, Miriam Corrêa; BARACAT, Emílio Carlos Elias; SGARBIERI, Valdemiro Carlos. Anemia ferropriva e anemia de doença crônica: distúrbios do metabolismo de ferro. Segurança alimentar e nutricional, v. 13, n. 2, p. 54-63, 2006.
DE SOUSA, Roberta Maria Góes; GUEDES, Lorena Barreto Arruda. Benefícios funcionais da fisioterapia para pacientes em hemodiálise. Revista pesquisa em fisioterapia, v. 4, n. 2, 2014.
LOBO, Suzana Margareth et. al. Anemia e transfusões de concentrados de hemácias em pacientes graves nas UTIs brasileiras. Revista brasileira de terapia Intensiva, vol. 18, num.03, 2006.
NOGUEIRA-COSTA, Renato; DE CARVALHO SOUSA, Carla. Anemia no paciente oncológico. RBM–Revista Brasileira de Medicina, v. 56, n. 9, 1999.
Organização Mundial da Saúde. O uso clínico do sangue. 1998.

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