segunda-feira, 19 de junho de 2017

Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA)

Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA)

Autora: Andreza Gomes
Coordenador da pós graduação: Daniel Xavier

Para um bom funcionamento celular é necessário a manutenção dos níveis adequados de O2 no sangue arterial, uma vez que o O2 é de fundamental importância para a fosforilação oxidativa e geração de energia em forma de ATP. Sendo assim há a necessidade do funcionamento de diversos sistemas tais como: o sistema neurológico; o sistema cardiovascular; o sistema pulmonar; o sistema músculo esquelético e o sistema hematológico; se não houver uma harmonia em seus funcionamentos resultará em um comprometimento da oferta de O2 aos tecidos que implicará futuramente nos mesmos, ou seja, como se fosse um efeito boomerang. Seguindo esse limiar pode-se entender a IRpA como uma condição onde o sistema respiratório encontra-se incapaz de realizar a oxigenação e eliminação de CO2.

Para que o organismo se encontre em homesostase, mantendo bons níveis de oxigenação e eliminação de CO2 há a necessidade do bom funcionamento de diversos componentes do sistema respiratório, que são etapas específicas, porém interdependentes: A primeira chama-se ventilação alveolar; seguida de difusão e adequação entre ventilação alveolar e perfusão (relação V|Q). Deve-se lembrar que nem todo o ar que entra e sai das VA constituem a ventilação alveolar, visto que parte desse ar se deposita em regiões conhecidas como espaço morto, a outra parte que chega aos alvéolos é que irão fazer parte da troca gasosa. Para que isso ocorra é importante o bom funcionamento do centro respiratório, ou seja, regiões de ponte e bulbo, na região de medula os seguimentos  C3,C4 e C5 por onde saem as raízes do nervo frênico que inervam o diafragma,  a caixa torácica que deve permitir a expansibilidade pulmonar e as VA que devem permitir o fluxo aéreo. Sendo assim o objetivo da primeira etapa é a manutenção alveolar de altos níveis de O2, e baixos de CO2 para que ao entrar em contato com o sangue venoso venha ocorrer a oxigenação e eliminação de CO2. A segunda etapa que é a difusão que pode ser entendida como o transporte passivo dos gases através da membrana alvéolo-capilar. Onde a velocidade de difusão é proporcional à área do tecido e inversamente proporcional à sua espessura. Irá depender também da diferença de concentração dos gases (entre o alvéolo e o sangue venoso) e da solubilidade desses gases. A terceira etapa denominada relação V/Q, onde para que ocorram as trocas gasosas, é necessário que as áreas ventiladas sejam perfundidas em uma proporção apropriada.

A IRpA deriva-se de diversos mecanismos fisiopatológicos: hipoventilação; distúrbios de difusão; distúrbios de relação V/Q; inalação de gás com baixa concentração de O2. A hipoventilação pode ser caracterizada com um indivíduo apresentando uma hipoxemia e hipercapnia, uma vez que a cada incursão a quantidade de O2 está insuficiente para a realização da troca gasosa, tornando-se progressivamente mais baixo e o CO2 por sua vez não está sendo exalado como deveria, tornando-se cada vez mais alto no pH sanguíneo. Em relação aos distúrbios de difusão, ocorre espessamento da membrana alvéolo-capilar, que irá dificultar a difusão passiva de O2 e CO2. Como há uma grande reserva funcional na capacidade de difusão, ela não pode ser dita como uma causa isolada de IRpA.  Outro ponto importante é que o CO2 é muito mais propenso a difusão pela membrana alvéolo-capilar do que o O2, resultando em distúrbios de difusão que geram hipoxemia sem hipercapnia. O indivíduo com uma hipoxemia decorrente de um distúrbio de difusão, adota uma tentativa compensatória, passando a hiperventilar, aumentando os níveis alveolares de O2 e reduzindo os de CO2, levando assim a uma hipocapnia.  Os distúrbios da relação V/Q são as causas mais comuns de IRpA, sobretudo as alterações baixas na relação V/Q. Na baixa relação V/Q, parte do sangue que chega aos pulmões passa pelos alvéolos que estão pouco ventilados (ou não ventilados), portanto apresentam níveis baixos de O2, o que resulta em uma oxigenação insuficiente.  A inalação de gás com baixa concentração de O2 por sua vez pode ocasionar a IRpA, por meio de intoxicações por outros gases, como o monóxido de carbono (CO).

Tendo como base o mecanismo fisiopatológico, a IRpA pode ser classificada como: pulmonar (tipo I) ou extrapulmonar (tipo II). Na IRpA tipo I, o comprometimento das trocas gasosas se deve a alterações na membrana alvéolo capilar ou na relação V/Q, sendo assim, as doenças que acometem os pulmões, incluindo as intersticiais, as de preenchimento ou compressão do parênquima e as de circulação pulmonar, classificam-se como pulmonar. Na IRpA tipo II, a capacidade de troca gasosa entre os alvéolos e os capilares está preservada, mas são hipoventilados sendo assim não apresentam níveis adequados de O2 e CO2 que permitam uma boa troca gasosa. Compreendem as doenças que comprometem a ventilação: as neuromusculares, as neurológicas, as obstrutivas das vias aéreas e as que limitam a expansão da caixa torácica.

Como as alterações das trocas gasosas são fatores determinantes na ocorrência da IRpA, A gasometria arterial conta como um principal instrumento de avaliação da IRpA. Dessa forma, a hipoxemia é comum a todas as formas de IRpA, sendo a PaCO2 um dado importante para distingui-las. A presença de níveis baixos ou normais de PaCO2 indicará que a IRpA é pulmonar, já os níveis elevados de PaCO2 devem levar a suspeita de causas extrapulmonares.

A etiologia dependerá das etapas da troca gasosa que são ventilação alveolar, difusão e adequação da relação V/Q, que foram prejudicadas, desencadeando os mecanismos fisiopatológicos da IRpA. Causas de hipoventilação: lesões medulares, lesões neuromusculares etc; Já as causas de comprometimento da difusão: neoplasia, doenças inflamatórias etc.; As causas de baixa relação V/Q: doenças do colapso alveolar (atelectasias), doenças com preenchimento alveolar (pneumonia) etc.; E as causas de alta relação V/Q: introdução de elevadas pressões inspiratórias e/ ou expiratórias durante a VM.

O tratamento dependerá da etiologia e como são diversas adota-se medidas para a manutenção adequada dos níveis dos gases, tais como: a correção da hipoxemia, ofertando O2 por meio de sistemas de baixo fluxo (cateter nasal) ou altos fluxos (máscara de venturi). Nos casos onde a hipoxemia não seja corrigida por meio das medidas citadas anteriormente indica-se intubação traqueal e VM, que proporcionará a administração de altos níveis de FiO2 e a aplicação de pressões positivas que melhorarão a relação V/Q. O CO2 por sua vez adota-se a monitorização do PaCO2 e o pH somados aos parâmetros clínicos da ventilação como a FR, o esforço do paciente e uso da musculatura acessória.  

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