terça-feira, 15 de maio de 2018

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA): Conceito, Fisiopatologia e Evolução de suas Definições


Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA): Conceito, Fisiopatologia e Evolução de suas Definições

Autor: Vitor Lima de Azevedo*
*Bacharel em Fisioterapia pelo Centro Universitário do Norte (UNINORTE.)
*Pós-graduando em Fisioterapia Intensiva pelo Instituto de aprimoramento em Ensino Superior (IAPES).

Coordenador: Daniel Xavier


A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é um tipo de lesão pulmonar inflamatória difusa, aguda, comum e grave, com graus de intensidade variados, decorrente de insultos pulmonares ou sistêmicos sobre a membrana alvéolo-capilar, resultando em aumento da permeabilidade vascular local com edema intersticial e alveolar rico em proteína, que leva a anormalidades na troca gasosa e na mecânica pulmonar.

Os pulmões são muito sensíveis a processos inflamatórios. Quando ocorre uma agressão, neutrófilos são atraídos e ativados nos pulmões, liberando mediadores inflamatórios distintos, que lesam o epitélio alveolar e o endotélio vascular, propagando o processo inflamatório. Ocorre extravasamento de proteínas do espaço intravascular para o espaço intersticial, com consequente edema intersticial e alveolar. Essas proteínas alteram a integridade do surfactante pulmonar, levando ao colapso alveolar e lesão do tecido pulmonar.

Estima-se que ocorram 79 casos por 100.000 habitantes, sendo sua incidência aumentada em idosos entre 75 e 84 anos. Apresenta mortalidade alta, variando de 34% a 60%. Suas causas podem ser de ação direta, como pneumonia, aspiração de material gástrico, embolia pulmonar e afogamento; e indireta, como sepses, múltiplas transfusões, traumas e queimaduras graves.

Descrita, em 1967, por Ashbaugh e Petty como insuficiência respiratória, decorrente de diferentes doenças de base, com hipoxemia refratária associada à infiltração difusa na radiografia de tórax, e à diminuição da complacência e da capacidade residual funcional e denominada como “Síndrome do desconforto respiratório do tipo adulto”; a SDRA tem passado por várias evoluções de definição nas últimas décadas, todas com o propósito de aperfeiçoar seu diagnóstico, seu prognóstico e definir melhores formas de tratamento.

Em 1994, uma conferência denominada American-European Consensus Conference Comittee (AECC) formalizou uma nova definição de SDRA estabelecendo critérios que classificaram sua gravidade e tentaram aperfeiçoar seu diagnóstico, sendo eles: Hipoxemia grave de início agudo, variação na gravidade da lesão pulmonar, introduzindo o conceito Lesão Pulmonar Aguda (LPA) para pacientes com hipoxemia menos grave sendo termo SDRA referido ao estágio mais grave da lesão pulmonar aguda.  O consenso também conceituou lesão pulmonar aguda como uma síndrome caracterizada por inflamação pulmonar aguda e persistente, com edema pulmonar devido ao aumento da permeabilidade vascular, associada a três componentes: presença de infiltrados bilaterais na radiografia; relação entre a pressão parcial de oxigênio arterial e a fração inspirada de oxigênio (PaO2/ FiO2 ) situada entre 200 e 300 mmHg); ausência de pressão atrial esquerda, se avaliada, a pressão de enchimento capilar pulmonar não deve exceder 18 mmHg.

Embora tenham sido adotadas por diversos pesquisadores e clínicos da área, diversas críticas foram dadas ao Consenso, como o termo “agudo” que não foi bem definido, a variabilidade das avaliações nos critérios radiológicos, e falta de estrutura para estratégia ventilatória de base.

Foi então que, em 2012, com a intenção de atualizar os critérios da SDRA, a European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), a Society Critical Care Medicine (SCCM) e a American Thoracic Society (ATS) desenvolveram a Definição de Berlim que passou a se tornar a mais nova referência para a esta síndrome. A nova definição trouxe atualizações relevantes, como início de 7 dias após insulto clínico conhecido e o desenvolvimento da SDRA; opacidades bilaterais consistentes com edema pulmonar em exames de imagem de tórax (radiografia ou tomografia computadorizada) que não são explicadas por atelectasias, derrames ou nódulos; categorização de gravidade da SDRA em leve (PaO2 /FiO2 entre 201 e 300mmHg, moderada (PaO2 /FiO2 entre 101 e 200mmHg) e grave (PaO2 /FiO2 <100mmhg aca="" aguda="" avalia="" card="" classificando-a="" como="" completamente="" conceito="" de="" e="" ecocardiograma="" ex:="" excesso="" excluindo="" explicada="" fal="" havendo="" insufici="" les="" leve="" n="" ncia="" necessidade="" o:p="" o="" objetiva="" ou="" por="" pulmonar="" respirat="" ria="" sdra="" volume="">

Embora a Definição de Berlim tenha presentado atualizações importantes, algumas lacunas ficaram abertas e faltam respostas a várias áreas nas quais ainda falta consenso no manejo dessa síndrome, como estratégia ventilatória adotada e tempo necessário, falta de comprovação quanto acurácia reprodutível no que tange ao diagnóstico e às suas classificações progressivas de gravidade; uso de fatores de risco comuns para SDRA, dentre outros, sendo necessário novos estudos e pesquisas que otimizem as definições de SDRA, conduzindo-a a um conceito mais consistente e completo.

Referências Bibliográficas

FORCE, ARDS Definition Task et al. Acute respiratory distress syndrome. Jama, v. 307, n. 23, p. 2526-2533, 2012.

GALHARDO, Fabíola Paula Lovetro; MARTINEZ, José Antônio Baddini. Síndrome do desconforto respiratório agudo. Medicina (Ribeirão Preto. Online), v. 36, n. 2/4, p. 248-256, 2003.

ROTTA, Alexandre Tellechea et al. Progressos e perspectivas na síndrome do desconforto respiratório agudo em pediatria. Revista Brasileira de Terapia Intensiva, v. 27, n. 3, p. 266-273, 2015.

VIANA, William Nascimento. Síndrome de angústia respiratória aguda após Berlim. Pulmão RJ, v. 24, n. 3, p. 31-35, 2015.

quinta-feira, 10 de maio de 2018

VNI na esofagectomia: O que dizem as evidências?

Nós sabemos que o uso de VNI pode nos proporcionar um resultado importante na prevenção da intubação e mortalidade em alguns grupos de pacientes, assim como em pacientes em pós-operatórios específicos. Mas e em pacientes com esofagectomia? Será que A VNI poderá ser instituída?


A esofagectomia consiste na remoção de parte ou de todo o esôfago, a depender da área afetada e a necessidade de ressecção para a retirada do tumor. Em alguns casos a cirurgia pode se estender até a uma parte do estômago. 

As duas principais técnicas utilizadas para a remoção cirúrgica são:


·                            Esofagectomia aberta: O esôfago é retirado com incisões no abdome e na caixa torácica. Se as principais incisões são no abdome e pescoço é denominado esofagectomia transhiatal. Em alguns procedimentos as incisões são no pescoço, tórax e abdome. 
·                            Esofagectomia minimamente invasiva: Esta técnica é utilizada em tumores em estágios iniciais, nos quais o esôfago pode ser removido através de várias pequenas incisões com auxílio de um endoscópio para monitorar todo o procedimento.
Um dado interessante é que as complicações respiratórias em casos de esofagectomia podem chegar a 40%. 

O Pós- operatório


O pós operatório destes pacientes na UTI (unidade de terapia intensiva) é basicamente extubação precoce devido seus pacientes terem um perfil em muitos casos de desnutrição e história de tabagismo pesado (e/ou DPOC). Outro fator importante e manter expansibilidade da caixa torácica e força de tosse preservada embora estejam dificultadas, pois apresentam várias incisões no abdome e tórax juntamente em quase todos os casos presença de drenos torácicos bilateralmente.


Com isso nosso grande desafio será com os pacientes que evoluem para insuficiência respiratória no pós operatório, pois em quase todos os casos os cirurgiões não são a favor de realizar VNI devido as chances de deiscência da anastomose que geralmente fica posicionada na parte alta do sistema gástrico. 

As complicações mais comuns, reconhecidas no pós-operatório de esofagectomia, são de origem pulmonar e representam a principal causa de mortalidade nesses pacientes.

Já Law et al. identificaram, como fatores de risco para complicações pulmonares além da idade, a duração cirúrgica e localização proximal do tumor em pacientes que realizaram ressecção de tumor de células escamosas de esôfago. Além disso, a idade avançada e grande perda de volume sanguíneo durante a cirurgia foram preditivos de mortalidade

Essas complicações podem ser definidas pela presença de broncopneumonia e pneumonia aspirativa confirmadas pela radiografia de tórax com atelectasias e consolidações, sinais de infecção na microbiologia do escarro, assim como pela presença de insuficiência respiratória


Mas o que dizem as evidências?

  

O impacto da reabilitação pós-operatória de pacientes submetidos a esofagectomias tem se mostrado benéfico, tanto nos resultados a longo prazo quanto na qualidade de vida dos mesmos. De maneira geral, a fisioterapia respiratória nesses pacientes cirúrgicos visa à manutenção das vias respiratórias livres de secreção, a redução da incidência de atelectasias e a melhora na ventilação pulmonar, evitando assim a instalação de complicações respiratórias como a pneumonia. Além disso, a fisioterapia, através de técnicas de reexpansão pulmonar e estímulo à deambulação precoce, também, tem o objetivo de facilitar a drenagem do líquido pleural, diminuindo o desconforto do paciente e as taxas de infecção.

Ventilação Não invasiva (VNI) A VNI aplicada nas CPP tem, como principais objetivos, a melhora da troca gasosa e expansão pulmonar, redução de atelectasias e trabalho respiratório, evitando, assim, a necessidade de intubação traqueal e os riscos trazidos pela ventilação mecânica invasiva64. Diversos estudos mostram que a reintubação e a ventilação mecânica nas complicações pós-operatórias estão fortemente associadas ao aumento da mortalidade.

A VNI mostra-se tão segura e eficaz na melhora das trocas gasosas quanto à ventilação mecânica endotraqueal em pacientes com diferentes padrões de insuficiência respiratória aguda (IRpA).
Recentes estudos asseguram o uso da VNI em pacientes em pós-operatório de cirurgias abdominais alta. Em relação às esofagectomias, o balanço entre os benefícios potenciais da VNI e suas desvantagens, principalmente no que diz respeito à reconstrução do tubo gástrico, não está esclarecido.
 Num estudo de caso-controle, Michelet et al. compararam a eficácia da VNI com o tratamento convencional em pacientes que desenvolveram infiltrados pulmonares e IRpA no pós-operatório de esofagectomia. Todos receberam os cuidados intensivos da fisioterapia (desobstrução brônquica, inspirometria de incentivo, deambulação precoce e suplemento de O2 ) por 30 minutos duas vezes ao dia. Durante as primeiras 24 horas, VNI com suplementação de O2 era mantida por períodos de 45 a 60 minutos com intervalos de 30 a 60 minutos e a pressão de pico máxima foi mantida abaixo de 25cmH2 O, para prevenir distensão esofagogástrica. O tempo de VNI foi de seis dias em média, e sua utilização esteve associada à menor taxa de reintubação, choque séptico, SARA e tempo de permanência na UTI.

Ainda, há uma escassez de estudos investigando o uso seguro da VNI em cirurgias toracoabdominais e seu potencial risco de distensão da parede intestinal, levando à deiscência de anastomoses.

 Apesar disso, ensaios clínicos anteriores demonstraram a segurança do uso de pressão contínua nas vias aéreas (CPAP) após cirurgias abdominais. A ausência de distensão gástrica pode ser explicada pela manutenção de pressões inspiratórias menores que 25 cmH2 O e pela presença de drenagem nasogástrica durante o pós-operatório.

Os fatores mais importantes que predispõem a deiscência de anastomose são a hipoxemia e isquemia do conduto gástrico. Portanto, a manutenção de uma oxigenação adequada é fundamental no pós-operatório de esofagectomias, indicando que o uso da VNI em pacientes com hipoxemia pós-operatória favorece o efeito protetor, em detrimento do risco de uma possível deiscência de anastomose.

Poucos estudos investigaram a eficácia da VNI profilática em cirurgias abdominais altas. Squadrone et al.propuseram o uso de CPAP, para o tratamento de hipoxemia moderada, encontrando menores taxas de reintubação, pneumonia, infecção e sepse, e menor tempo de permanência na UTI. Outro estudo comparou o uso de CPAP com técnicas de incentivo à tosse e inspirações profundas, demonstrando maior recuperação dos valores de CRF e menor evidência de atelectasias no grupo que usou CPAP.

Fagevik et al. comparam o uso de CPAP e resistência inspiratória com PEP, durante os primeiros três dias de pós-operatório de esofagectomia, a cada 2 horas, e observou menor taxa de reintubação e tempo de ventilação mecânica nos pacientes que realizaram CPAP. Embora os dois tipos de estratégia tenham mostrado resultados positivos, a aplicação da VNI requer mais estudos, para confirmar seus benefícios clínicos em pacientes em pós-operatório de esofagectomia.

Um estudo publicado na Chest em 2015 com modelos suínos ex vivo e in vitro, teve como objetivo verificar a tolerância das pressões que a anastomose poderia suportar e se está pressão poderia ser transmitida para está anastomose. E neste estudo a VNI era ofertada por uma máscara laríngea. 

Os autores encontraram que o uso de pressões de 44 cmH20 geraram perfuração na anastomose e não obtiveram diferenças nos modelos  experimentais, assim como  a anastomose tolerou até 40 cmH20 e destes apenas 15 cmH20 era transmitido para o esôfago.

Os autores concluiram que a VNI era segura e uma ótima ferramenta para evitar a intubação nos modelos experimentais.

Em outro estudo, RAMAN e cols queriam obter um julgamento final em relação ao uso de VNI em pós operatório de esofagectomia. Todos os estudos anteriores foram realizados em modelos suínos, então foi proposto um trabalho com modelos humanos usando 10 cadáveres. As anastomoses dos cadáveres suportaram 39 cmH20 antes do vazamento de ar. Não houve diferença significativa no limiar de pressão tolerada nos modelos suínos e humanos e sendo concluído que os dois modelos toleram múltiplas pressões e colocando um ponto final no assunto. As limitações é de uma amostra pequena e os tecidos do paciente com câncer sofrem radiações pela radioterapia e outra complicação são pacientes desnutridos.

É importante ressaltar que, embora algumas das recomendações ou consensos publicadas até o momento incluam cirurgia do trato digestivo alto como contra-indicação para VNI, alguns autores defendem que essa técnica pode ser utilizada no pós-operatório de gastrectomia, desde que haja avaliação criteriosa do paciente e cuidado com a técnica de VNI a ser empregada. O uso de CPAP limitado a 7,5 cmH2O ou mesmo PS + PEEP, desde que o valor de pico de pressão inspiratória não ultrapasse 10 cmH2O e a PEEP não seja maior que 5 cmH2O, parece ser uma maneira segura de se empregar VNI no período pós-operatório de cirurgia abdominal e ressecção pulmonar eletivas, na tentativa de evitarem-se complicações associadas à VNI no pós-operatório, principalmente distensão gástrica e vômitos. O uso do capacete como interface parece ser uma opção à máscara facial para aqueles pacientes com necessidade de uso da sonda nasogátrica no período pós-operatório imediato.

Podemos usar VNI com segurança nos pacientes submetidos à esofagectomia e tentar retirar culturas alimentadas no meio da terapia intensiva?


1)- Raman V, MacGlaflin CE, Erkmen CP. Noninvasive positive pressure ventilation following esophagectomy: safety demonstrated in a pig model. Chest 2015;147:356-61. 
2)- Vignesh Raman, Obinna G. Ofoche, Daniel J. Chentorycki, Cherie P. Erkmen. Cadaveric validation of porcine model suggests noninvasive positive pressure ventilation may be safe following esophagectomy. Ann Transl Med 2015;3(21):327 
3)- Kai-Yan Yu, Lei Zhao, Zi Chen, Min Yang. Noninvasive positive pressure ventilation for the treatment of acute respiratory distress syndrome following esophagectomy for esophageal cancer: a clinical comparative study. J Thorac Dis 2013;5(6):777-782. doi: 10.3978/j.issn.2072-1439.2013.09.09 
4)- http://www.oncoguia.org.br/conteudo/tratamento-cirurgico-do-cancer-de-esofago/1842/224/ 

Retirado do blog: www.fisiointensiva.blogspot.com


quinta-feira, 26 de abril de 2018

Resenha de Fisiologia/ Anatomia do sistema cardiovascular

Resenha de Fisiologia/ Anatomia do sistema cardiovascular

Acadêmico: Ilkenison Pinheiro Queiroz
Coordeenador: Daniel Xavier
Pós-graduação em fisioterapia intensiva, adulto, pediátrico e neonatal

Introdução:

O sistema cardiovascular é amplo e compreende tanto o coração quanto as veias e artérias do corpo humano, nesta resenha será descrito apenas a anatomia e fisiologia do coração e principais vasos associados a ele. Na análise anatômica descreveremos resumidamente as principais características morfológicas do coração. Na descrição fisiológica, serão abordadas definições importantes bem como o ciclo cardíaco associado as ondas do eletrocardiograma.

Anatomia: 

O coração é um órgão muscular oco, que funciona como uma bomba contrátil-propulsora, possui as faces diafragmática, esternocostal, e pulmonares direita e esquerda, fica localizado no mediastino torácico com seu ápice voltado para baixo e para a esquerda e sua base fixa posteriormente a parede pericárdica, opostamente aos corpos vertebrais de TV a TVIII. O coração é dividido em quatro câmaras, sendo duas superiores denominadas átrios e duas inferiores denominas ventrículos, essas câmaras são delimitadas por estruturas chamadas septos que serão descritos com mais detalhes adiante, ao lado de cada átrio existe uma aurícula estrutura que assemelhasse a uma orelha de animal.

O coração é envolto completamente por uma camada denominada pericárdio, que separa o coração das demais estruturas do mediastino, limitando a sua expansão durante a diástole ventricular. O pericárdio é dividido em camada fibrosa (camada externa) e camada serosa (camada interna), sendo esta última dividida em lamina parietal que adere ao pericárdio fibroso e lamina visceral que adere ao miocárdio, nome dado ao músculo cardíaco como um todo.

Na base do coração temos a ligação de algumas veias principais do corpo, no lado direito temos as veias cavas superior e inferior e do lado esquerdo temos as veias pulmonares superiores e inferiores, veja figura 01. Dos ventrículos partem duas artérias principais, a artéria aorta que emerge do ventrículo esquerdo e leva o sangue oxigenado do coração para todo o corpo, e a artéria pulmonar que leva o sangue desoxigenado do ventrículo direito até os pulmões local onde ocorrerá a troca gasosa nos alvéolos, como mostra a figura 02.

Além das veias e artérias descritas acima, o coração possui um sistema de irrigação próprio, formado pelas artérias coronárias e veias cardíacas. A artéria coronária direita origina o ramo marginal direito e o ramo interventricular posterior e a artéria coronária esquerda gera os ramos marginal esquerdo, circunflexo e interventricular anterior conforme mostra figura 03. 

As veias cárdica magna, parva, interventricular posterior e cardíaca posterior são as principais do coração das quais são geradas ramificações. A veia cardíaca magna tem seu início no ápice do coração, percorre os sulcos interventricular anterior e coronário esquerdo, seguindo para face diafragmática do coração onde progressivamente aumenta o seu diâmetro formando o seio coronário que levará o sangue desoxigenado do coração para dentro do átrio ditério, conforme mostra a figura 04. A veia cardíaca parva inicia entre o átrio e o ventrículo direito na parte antero-inferior do sulco coronário segue neste sulco até a superfície diafragmática do coração, onde entra no seio coronário. A veia interventricular posterior inicia no ápice do coração e segue o sulco coronário posterior até chegar ao seio coronário e por último a veia cardíaca posterior que fica situada na superfície posterior do ventrículo esquerdo por onde segue até se unir a cardíaca magna, como demonstra a figura 05.

Ao realizarmos uma secção no coração teremos a possibilidade de observar as estruturas internas do mesmo, conforme figura 06. Nos átrios é possível observar uma camada muscular fina chamada de pectíneo bem como a presença das veias cavas e pulmonares, dividindo tais câmaras cardíacas temos uma parede muscular chamada de septo interatrial. As válvulas tricúspide e mitral dividem os átrios direito e esquerdo dos ventrículos direito e esquerdo respectivamente.

Dentro dos ventrículos podemos visualizar uma camada muscular de perfil trabecular a qual recebe o nome de trabéculas cárneas, ligadas a elas temos projeções musculares chamadas de músculos papilares os quais se ligam as cordas tendíneas das válvulas átrio-ventriculares. No teto do ventrículo direito é possível se observar a válvula semilunar pulmonar bem como no teto do ventrículo esquerdo é possível se observar a válvula semilunar da aorta. Entre os dois ventrículos existe um septo que os divide chamado de interventricular e para separar os átrios dos ventrículos existe um septo chamado de atrioventricular.

Fisiologia:

Conceitos importantes:

Débito cardíaco: é o produto entre a frequência cardíaca (FC) e o volume ejeção ou volume sistólico (VE), [ DC = FC x VE]. Em um homem de 70 kg é previsto uma FC de 72 bpm e um VE de 70 ml, fornecendo um débito cardíaco de aproximadamente 5 l/min.

Frequência cardíaca: é a quantidade de batimentos expressa dentro de um minuto, podendo ser modificado pelo sistema nervoso autônomo. Quando o nervo vago atua sobre os receptores muscarínicos a mesma é reduzida, quando as fibras simpáticas estimulam os receptores beta-adrenérgicos a mesma é elevada.

Volume de ejeção: é o volume total de sangue ejetado pelo ventrículo durante uma sístole, sendo o mesmo determinado por três fatores principais, que são a pré-carga, a pós-carga e a contratilidade.
Pré-carga: é o volume ventricular no final da diástole, quando a pré-carga é aumentada, ocorre um aumento do volume de ejeção, ao passo que a mesma depende diretamente do retorno venoso corporal, nesta a lei de Frank-Starling se aplica perfeitamente, a qual diz que, quanto maior a quantidade de sangue que retorna ao coração, maior será a força de contração ventricular. Vale ressaltar que o aumento do volume de ejeção causa diretamente um aumento do débito cardíaco.

Pós-carga: é a resistência a ejeção ventricular, ocasionada pela resistência ao fluxo sanguíneo na saída do ventrículo, determinada principalmente pela resistência vascular sistêmica resultante do diâmetro das arteríolas, estado de contração dos esfíncteres pré-capilares e viscosidade sanguínea.  A pós-carga é inversamente proporcional ao débito cardíaco, logo, quanto maior for a pós-carga, menor será o DC.

Contratilidade:  é a capacidade de contração do miocárdio na ausência de alterações nas pressões de pré e pós-carga, ou seja, é a potência do musculo cardíaco. A contratilidade é diretamente controlada pelo sistema nervoso simpático, que estimula os receptores beta-adrenérgicos por meio da noradrenalina, resultando em um aumento da contratilidade.

Fluxo sanguíneo: é a quantidade de sangue que passa por um determinado ponto da circulação, é medido em unidade de fluxo tais como ml/min ou l/min. O fluxo sanguíneo total em um indivíduo adulto é de 5.000 ml/min.
Resistência ao fluxo sanguíneo: é a resistência ao fluxo sanguíneo em um vaso, é medida em CGS (centímetros, gramas, segundos).

Condutância:  é a medida do fluxo sanguíneo, por um vaso, sob dada diferença de pressão, vale ressaltar que a condutância é inversamente proporcional a resistência. Para melhor compreensão deste conceito precisando relembrar da lei de poiseuille, na qual se diz que o sangue que flui próximo à parede vascular corre em velocidade extremamente baixa, devido o atrito com o endotélio capilar, ao passo que, o sangue localizado no centro do vaso flui com maior velocidade devido à ausência desta resistência.

O ciclo cardíaco:

O conjunto dos eventos cardíacos que ocorrem entre o início de um batimento e outro é denominado ciclo cardíaco. Este ciclo se inicia quando um potencial de ação atinge nodo sinusal (localizado próximo a abertura da veia cava superior) e se propaga pelos feixes A-V (atrioventriculares) para os ventrículos, que devido à disposição do sistema de condução, ocorre um retardo de aproximadamente 0,1 segundos na passagem dos impulsos dos átrios para os ventrículos, permitindo que ocorra primeiro a sístole (contração) atrial e depois a sístole ventricular.

O ciclo cardíaco se inicia durante uma diástole, período no qual o coração se enche de sangue seguido de uma sístole período no qual ocorre a ejeção do sangue. Vamos acompanhar os eventos que ocorrem no lado esquerdo do coração durante este ciclo e relacioná-lo com o eletrocardiograma como mostra a figura 06. Inicialmente o átrio está em diástole e a valva A-V se encontra aberta, permitindo que 80% do sangue flua livremente para dentro do ventrículo sem que ocorra nenhum evento contrátil no miocárdio, quando o eletrocardiograma apresenta a onda P estaremos diante do início da despolarização atrial resultando na sístole do mesmo o que conduzirá cerca de 20% do valor total enviado para o ventrículo, haja vista que o coração manda cerca de 300% a 400% a mais de sangue para o corpo nas condições de repouso, dificilmente a falência da musculatura atrial seria sentida pelo individuo em condições normais do cotidiano, sendo perceptível apenas durante a realização de atividades física sendo evidenciado principalmente com o surgimento da falta de ar. Passando aproximadamente 0,16 segundos após o início da onda P surgem as ondas QRS resultando da despolarização elétrica ventricular, seguida da sístole ventricular, fechamento da válvula A-V e abertura da válvula aórtica após atingir níveis pressóricos acima de 80 mmHg. 

Por último o eletrocardiograma apresenta a onda T proveniente da repolarização ventricular, evento no qual as fibras musculares entram em relaxamento, tendo em vista que durante todo o evento sistólico do ventrículo a musculatura apresenta estado contrátil isovolumétrico com pouco ou nenhum status de relaxamento. Portando a onda T surge um pouco antes da diástole ventricular.  É importante frisar que nem todo o sangue ejetado para a aorta será conduzido a o corpo, uma pequena fração do mesmo sofre refluxo no arco da mesma, gerando o fechamento da válvula semilunar da aorta e percorrendo as artérias coronárias, vascularizando assim o musculo miocárdio, portanto frequências cardíacas elevadas prejudicam a vascularização miocárdica.

Referências:

GUYTON, A; HALL, J Tratado de fisiologia médica – 11ª edição – Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.
DÂNGELO, JG; FATTINI, CA. Anatomia Humana Básica. 2ed. São Paulo: Atheneu, 2002.
DRAKE, R; VOGL, W; MITCHELL, A. Gray's Anatomia para Estudantes. Tradução da2a edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
NETTER, FH. Atlas de Anatomia Humana. 5 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011

quinta-feira, 12 de abril de 2018

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo


INSTITUTO AMAZONENSE DE APRIMORAMENTO E ENSINO EM SAÚDE – IAPES
PÓS-GRADUAÇÃO EM FISIOTERAPIA INTENSIVA ADULTO, PEDIÁTRICO E NEONATAL

Pós Graduanda: Lucimar Costa
Coordenador: Daniel Xavier

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo


            A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é uma condição clínica comum de insuficiência respiratória grave, marcado por lesão pulmonar aguda grave, devido a ruptura da membrana alvéolo-capilar, levando a um edema rico em proteínas para dentro dos alvéolos, que afeta pacientes clínicos, cirúrgicos, adultos e crianças.

            O desenvolvimento da síndrome pode ser ocasionada por fatores desencadeantes diretos ou primários e fatores desencadeantes indiretos. Dentre os fatores diretos esta a pneumonia, aspiração de conteúdo gástrico, contusão pulmonar e quase afogamento; já nos fatores indiretos estão presentes a síndrome séptica e/ou choque séptico, múltiplas transfusões sanguíneas, politraumatismo, pancreatite e embolia de líquido amniótico.

Os critérios utilizados para o diagnóstico da SDRA é a presença de: pressão parcial arterial de oxigênio/fração inspirada de oxigênio < 200, lesão pulmonar de instalação aguda, infiltrados pulmonares bilaterais, pressão de oclusão da artéria pulmonar < 18 mmHg, ou ausência de evidência clínica de hipertensão de átrio esquerdo.

O quadro clínico da SDRA se desenvolve de 24 a 48 horas após a lesão ou doença original, mas pode demorar 4 a 5 dias para ocorrer. Dentre as primeiras manifestações clínicas está presente a insuficiência respiratória de inicio agudo, hipoxemia refratária ao tratamento com oxigênio suplementar, dispneia, tosse seca, taquipnéia, tiragem, uso da musculatura acessória, cianose e estertores difusos. Nos achados radiológicos encontra-se infiltrados alveolares bilaterais difusos, broncograma aéreo, podendo ocorrer ainda derrame pleural. Já nos achados laboratoriais podemos evidenciar a leucocitose e hipoxemia arterial. Nesta síndrome pode haver manifestações sistêmicas e falência de órgãos, como, o sistema nervoso central, rins, fígado, sistema hematopoiético e cardiovascular.

            Conforme a sua gravidade a SDRA se classifica em: leve, moderada e grave, onde a relação PaO²/FIO² de 201-300 com Peep/Cpap > 5 sugere SDRA leve, PaO²/FIO² de 101-200 com Peep/Cpap > 5 sugere SDRA moderada e PaO²/FIO² de < 100 com Peep/Cpap > 5 sugere SDRA grave. Possui 3 fases: fase exudativa que ocorre durante a primeira semana com inicio da insuficiência respiratória aguda, edema alveolar, perda da barreira epitelial e alveolar e passagem do liquido intersticial para o espaço alveolar; fase proliferativa onde acontece a proliferação de pneumócitos do tipo II, fibrose em torno do décimo dia, infiltração intersticial por miofibroblastos e deposito de colágeno; fase fibrótica ocorre em pacientes com doenças prolongada, áreas pulmonares densamente fibrosadas e condensadas e formação de sistos.

A lesão pulmonar na síndrome do desconforto respiratório agudo é determinado como dano alveolar difuso (DAD). Ocorre a lesão do epitélio alveolar e do endotélio capilar, por mediadores pró-inflamatórios (citocinas: necrose tumoral alfa, interleucina-1 e interleucina-8) que são liberados em resposta a grande variedade de preceptores. Os pulmões são frágeis as lesões inflamatórias, como consequência neutrófilos são liberados, tornando-se ativos, liberando mediadores inflamatórios (oxidantes e proteases) que lesam diretamente o epitélio alveolar e endotélio vascular propagando o processo inflamatório. Desse modo as barreiras que impedem o edema alveolar são perdidas havendo o escape de proteínas do espaço intravascular para o espaço intersticial, alterando a integridade do sufactante, com lesão adicional ao tecido e colapso alveolar. Como consequência as agressões pulmonares, alterações histopatológicas se estabelecem como: diminuição da complacência pulmonar, alteração da relação V/Q, extensas áreas de shunt e hipertensão pulmonar.

A mortalidade varia de acordo com os fatores de risco que levaram ao desenvolvimento da SDRA. Os pacientes que possuem um prognóstico mais favorável são aqueles que a síndrome é causada por traumas, estes apresentam apenas discretas alterações da função pulmonar e no decorrer do tempo, mostram-se assintomáticos, na maioria dos casos. Contudo o risco é maior em pacientes que apresentam gravidade da hipoxemia e fatores etiológicos como pneumonia, sepse e choque circulatório.
O tratamento baseia-se em medidas de suporte e tratamento dirigido para as causas desencadeantes, como a necessidade de suporte ventilatório invasivo e o uso de antibióticos em caso de quadros sépticos ou tratamento cirúrgico de focos infecciosos abdominais respectivamente. O uso de aminas vasoativas é indicado para estabilidade hemodinânica. Devem ser evitadas a hiperhidratação que pode agravar o edema pulmonar e a hipoxemia.


Referências Bibliográficas
1. Pinheiro, Bruno Valle, et al. "Precisão do diagnóstico clínico da síndrome do desconforto respiratório agudo quando comparado a achados. de necropsia." J Bras Pneumol 33.4 (2007): 423-28.
2. Galhardo, Fabíola Paula Lovetro, and José Antônio Baddini Martinez. "Síndrome do desconforto respiratório agudo." Medicina (Ribeirao Preto. Online) 36.2/4 (2003): 248-256.
3. Barbas, Carmen Sílvia Valente. "Lesão pulmonar aguda e síndrome do desconforto respiratório agudo: dificuldades diagnósticas." Jornal Brasileiro de Pneumologia 33.4 (2007): 25-26.
4. Antoniazzi, Paulo, et al. "Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA)." Medicina (Ribeirao Preto. Online) 31.4 (1998): 493-506.
5. Amato, Marcelo BP, et al. "Ventilação mecânica na lesão pulmonar aguda (LPA)/Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)." Jornal Brasileiro de Pneumologia 33 (2007): 119-127.


quarta-feira, 11 de abril de 2018

Abordagem Fisioterapêutica em Pacientes Anêmicos: uma Resenha Crítica.

Abordagem Fisioterapêutica em Pacientes Anêmicos: uma Resenha Crítica.


Autor: Vitor Lima de Azevedo*
*Pós-graduando em Fisioterapia Intensiva pelo Instituto de Aprimoramento e Ensino em Saúde (IAPES).
Coordenador: Daniel Xavier

Anemia é definida como processo patológico no qual a concentração de hemoglobina contida nos glóbulos vermelhos encontra-se abaixo dos valores normais. A hemoglobina é uma molécula presente nas hemácias, formada por 4 cadeias polipeptídicas sendo uma alfa e outra beta, e 4 íons de ferro, tendo como função o armazenamento e transporte de oxigênio para os tecidos. O nível de Hemoglobina é um indicador essencial para a avaliação da anemia, embora não identifique ou diferencie sua origem.

Para o diagnóstico de anemia, é necessário recorrer a exames laboratoriais hematológicos (exames de sangue), avaliando a concentração de hemoglobina no sangue e comparando com valores de referência. A OMS estabelece que a variação normal de hemoglobina possui os seguintes valores: 13,0 - 17,0g/dl em homens adultos, 12,0 - 16,0 g/dl em mulheres adultas, 11,0 - 14,0 g/dl em grávidas, 13,5 - 18,5 em nascido a termo e 9,5 a 13,5 g/dl em nascidos com 2 a 6 meses.

De acordo com a Pesquisa Nacional de Demografia e Saúde (PNDS), a prevalência de anemia observada entre crianças menores de cinco anos era de 20,9%, sendo de 24,1% em crianças menores de dois anos. Em mulheres em idade fértil a prevalência de anemia observada foi de 29,4%. Em termos globais, a Organização Mundial da Saúde indica que a carência de ferro afetava 1,62 bilhões de pessoas. A anemia é uma complicação frequente também em pacientes oncológicos. Pode ocorrer como um efeito direto do tumor, consequente a produtos do mesmo, ou ao próprio tratamento oncológico.

Podemos observar sinais e sintomas relevantes em pacientes anêmicos, tais como: fadiga, frequência cardíaca e respiratória elevadas, prejuízo no desempenho muscular, sendo que o tempo total de exercício, a carga máxima de trabalho, a taxa cardíaca e os níveis de lactato sérico, após exercício, são todos afetados, acarretando prejuízos no desenvolvimento neurológico, além de distúrbios comportamentais como irritabilidade, pouca atenção, prejuízo na capacidade de manter a temperatura corporal, redução da capacidade de trabalho aeróbico.

Discussões importantes envolvem a atuação fisioterapêutica em pacientes anêmicos, enfatizando o custo-benefício desta intervenção. Nos últimos anos, protocolos de intervenção fisioterapêutica em pacientes com distúrbios hemodinâmicos surgem, baseados em estudos com evidências relevantes, indicando que a fisioterapia proporciona benefícios na condição física, prevenindo ou revertendo perda de massa muscular, melhorando a qualidade de vida do paciente; em caso de distúrbios ventilatórios, a fisioterapia pode melhorar as trocas gasosas, reduzindo os efeitos negativos ocasionados pela redução da concentração da hemoglonina e hematócritos, além de prevenir comorbidades advindas de crises dolorosas.

Courneya et. al (2008) em  um estudo prospectivo, randomizado, controlado, em um único centro, em 55 pacientes com anemia leve a moderada e tumores sólidos analisou os efeitos de exercícios aeróbicos somados a administração de darbepoetina alfa na melhora da qualidade de vida, fadiga ,aptidão cardiorrespiratória resposta de Hb e necessidade de uso de drogas. Verificaram-se melhorias favoráveis na capacidade de exercício e uma resposta mais rápida de Hb com menores requisitos de dosagemde darbepoetina alfa, não observando melhorias significativas na qualidade de vida e fadiga.
Em um estudo de revisão, Guedes e Souza (2014) procurou avaliar os benefícios de exercícios aeróbicos, resistidos e combinação de ambos em pacientes com doença renal crônica em hemodiálise, visto que tais pacientes apresentam baixa tolerância ao exercício e descondicionamento físico, relacionados à atrofia muscular, anemia entre outros fatores. Constatou-se benefícios significativos na aplicação de exercícios fisioterapêuticos na capacidade funcional, resistência e força muscular e eficiência da hemodiálise além da redução da pressão arterial de repouso.

Embora seja evidente a evolução dos protocolos de atendimento fisioterapêutico nas disfunções hemodinâmicas, como a anemia, é necessário estudos e discussões mais específicas, enfatizando benefícios respiratórios e físicos, precauções na intervenção em pacientes com anemia grave e/ou com uso de assistência ventilatória. 

Referências Bibliográficas

COURNEYA, Kerry S. et. al. Effects of aerobic exercise training in anemic cancer patients receiving darberpoetin alfa: A randomized controled trial. The oncologist; 13:1012-1020, 2008.
DE CARVALHO, Miriam Corrêa; BARACAT, Emílio Carlos Elias; SGARBIERI, Valdemiro Carlos. Anemia ferropriva e anemia de doença crônica: distúrbios do metabolismo de ferro. Segurança alimentar e nutricional, v. 13, n. 2, p. 54-63, 2006.
DE SOUSA, Roberta Maria Góes; GUEDES, Lorena Barreto Arruda. Benefícios funcionais da fisioterapia para pacientes em hemodiálise. Revista pesquisa em fisioterapia, v. 4, n. 2, 2014.
LOBO, Suzana Margareth et. al. Anemia e transfusões de concentrados de hemácias em pacientes graves nas UTIs brasileiras. Revista brasileira de terapia Intensiva, vol. 18, num.03, 2006.
NOGUEIRA-COSTA, Renato; DE CARVALHO SOUSA, Carla. Anemia no paciente oncológico. RBM–Revista Brasileira de Medicina, v. 56, n. 9, 1999.
Organização Mundial da Saúde. O uso clínico do sangue. 1998.

segunda-feira, 19 de março de 2018

Um pouquinho mais sobre o câncer de Mama ...

Carcinoma Invasivo x In situ na neoplasia de mama

Orientador: Daniel Xavier

O Carcinoma ductal in situ é um tipo de tumor não invasivo (estágio 0). Os cânceres não invasivos permanecem dentro dos ductos ou lobos mamários, não invadindo os tecidos normais adjacentes ou fora da mama, não tem a capacidade de se disseminar pelo corpo e não são letais, em contrapartida, a presença deles indica um risco aumentado de desenvolver-se um tumor invasivo.

Se o tumor consegue atravessar a membrana basal, invadindo os tecidos normais e se disseminando, este é denominado carcinoma invasivo, pois as células cancerígenas se espalham, através da corrente sanguínea, também denominado tumor metastático. As descrições do tipo de células cancerígenas são:

Carcinoma Ductal in situ - É um tumor não invasivo, permanecendo no interior dos ductos mamários.

Carcinoma Lobular in situ - É um crescimento excessivo do tumor, mas que permanece no interior dos lobos mamários, sem disseminar-se e corresponde a um poder metastático aumentado.

Carcinoma Invasivo SOE (sem outras especificações) - É um tipo de tumor que tem origem no ducto mamário, mas que se desenvolve no tecido normal adjacente dentro da mama, antes denominado “carcinoma ductal invasivo”.

Carcinoma Lobular Invasivo - Tumor que se origina no interior dos lobos, crescendo no tecido normal adjacente e com poder de disseminação pela corrente sanguínea.

Grau do tumor

Para os tipos de tumores invasivos, atribui-se uma classificação histológica para determinar em que grau se encontra o tumor. Este grau descreve a estrutura das células e é diferente de estágio tumoral e corresponde, segundo a classificação de Nottigham, em:
Grau I (bem diferenciado) - As células cancerígenas se parecem mais com as células do tecido normal e são de crescimento lento.
Grau II (moderadamente diferenciado) - É uma espécie de transição entre os graus, pois as células cancerígenas se situam entre o grau I e II.
Grau III (pouco diferenciado) - As células cancerígenas são muito diferentes das células do tecido normal e apresentam um crescimento acelerado.

Status do Receptor Hormonal

Os receptores hormonais são proteínas encontradas dentro de algumas células cancerígenas e estão ligados ao crescimento tumoral.
ER+/PR+ - Têm muitos receptores hormonais
ER-/PR- - Têm poucos receptores hormonais ou nenhum
tal status de receptor hormonal ajuda a direcionar e orientar o tratamento do paciente, pois se o ER/PR for positivo, o tratamento incluirá hormonioterapia (tamoxifeno ou inibidores de aromatase) agindo como bloqueador hormonal, evitando o crescimento tumoral através dos hormônios. Se o ER/PR for negativo, a hormonioterapia não é prescrita, pois o crescimento tumoral independe dos hormônios circulantes.

Status HER2

O Receptor do Fator de Crescimento Epidérmico Humano 2 - HER2 é uma proteína que aparece na superfície de algumas células cancerígenas de mama, é uma proteína importante da via para o crescimento celular e sobrevida.
HER2+ têm muita proteína (hiperexpressão da HER2)
HER2- têm pouca ou nenhuma expressão da HER2
Para tumores HER2+ o tratamento é direcionado com anti-HER2 (trastuzumab, pertuzumab, entre outros). Para determinar as formas do status HER2, são através dos exames:
Imunohistoquímico - Mostra a quantidade de HER2 na superfície das células cancerígenas
Hibridização Fluorescente in situ (FISH) - Mostra se existem muitas cópias do gene HER2 nas células cancerígenas.

Anticorpo Ki67

O anticorpo Ki67 é uma imunoglobulina da classe G1 (IgG1) que é produzido contra antígeno nuclear específico de células Reed-Sternberg, a determinação do índice de proliferação celular de neoplasias através do Ki67 constitui um meio simples de avaliação do crescimento das populações celulares tanto normais quanto neoplásicas. Valores altos representam uma maior taxa de proliferação celular.



Referências Bibliográficas


Santos, NRA - Imunoexpressão de Ki67 e P53 em Pacientes Portadores de Câncer de Reto Tratados Com Terapia Neoadjuvante; São Paulo, 2007.
Controle do Câncer de Mama: Documento de Consenso; Rev. Bras. de Cancerologia, 2004; disponível em: http://www1.inca.gov.br.
Instituto Oncoguia - Conteúdo de um Laudo de Patologia de Câncer de Mama, 2014; disponível em: http://www.oncoguia.org.br.

sexta-feira, 16 de fevereiro de 2018

Suporte Ventilatório Na Sepse

Suporte Ventilatório Na Sepse


Introdução

Sepse é uma resposta sistêmica a uma infecção. Segundo a Conferência Internacional de Definição de Sepse, 1992, a sepse foi classificada e definida como:
Sepse – Resposta inflamatória sistêmica secundária à um processo infeccioso;
Sepse Grave – Presença de disfunção orgânica secundária a uma sepse;

Choque Séptico – Instabilidade cardiovascular persistente mesmo após uma reposição volêmica adequada, necessitando de vasopressores.

O I Consenso Brasileiro de Sepse, 2002 definiu os critérios para diagnósticos de sepse, sendo síndrome da resposta inflamatória sistêmica – SIRS como uma resposta do organismo a um insulto variado (trauma, pancreatite, grandes queimaduras, infecções sistêmicas), com a presença de pelo menos dois dos critérios abaixo:

Febre – Temperatura corpórea > 38 °C ou hipotermia < 36°C;
Taquicardia – Frequência cardíaca > 90bpm;
Taquipneia – Frequência respiratória > 20irpm ou PCO2 < 35mmHg;
Leucocitose ou leucopenia – leucócitos > 12000 ou < 4000 ou a presença de 10% de formas imaturas (bastões).

A grande maioria destes pacientes sépticos evoluem para um quadro de disfunção respiratória (seja ela primária ou secundária à sepse), necessitando, assim, de um suporte ventilatório.

A resposta inflamatória altera a permeabilidade da membrana capilar, provocando extravasamento de líquido para o interstício pulmonar, além de redução do surfactante com consequente colapso alveolar. Tal quadro resulta em uma alteração da relação PaO2/FiO2, gerando uma hipoxemia. Assim, esses pacientes encontrar-se-ão em estado de Lesão Pulmonar Aguda – LPA ou Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo – SRDA, o que requer um suporte avançado de vida.

Uso de Ventilação Mecânica Não Invasiva - VNI

Apesar de seu uso estar hoje amplamente difundido, as evidências mostram que tal procedimento é eficaz apenas em seletos grupos de pacientes, a saber, evitar a intubação orotraqueal ou facilitar a desintubação em pacientes com DPOC, EAP cardiogênico e em pacientes imunossuprimidos. Nas duas primeiras situações, ocorre usualmente uma rápida recuperação, ao passo que nos iminossuprimidos existe potencial benéfico em termos de riscos de infecções associado à intubação.

Não há estudos sobre o uso de VNI específico no séptico. Assim, as recomendações sugestivas deste procedimento são derivadas de estudos em pacientes com Insuficiência Respiratória Hipoxêmica – IRH, população heterogênea que incluem pacientes com pneumonia, LPA, SDRA, tais situações muitas vezes relacionadas à sepse. (B)

O objetivo da VNI na IRH é evitar a intubação, proporcionando menor risco de pneumonia, uso de sedativos e tempo de internação. Contudo, vale ressaltar que na LPA/SRDA secundária à sepse, protelar uma intubação pode ser deletério, com aumento da taxa de mortalidade (B)
Em pacientes imunossuprimidos e com IRH, a VNI parece estar associada a melhores prognósticos, fato esse possivelmente associado à diminuição do risco de PAV. (A)

Outros estudos avaliaram possíveis fatores de falha da VNI e mostraram que em pacientes com SRDA instalada, pneumonia grave, idade maior que 40 anos, acidose metabólica, choque, ou persistência de relação PaO2/FiO2 baixas após 1 hora de tratamento têm maior probabilidade de insucesso. (B)

Ventilação Mecânica Invasiva – VMI


A LPA ou SRDA, frequentemente acompanha os quadros de sepse grave e o uso da VMI por si só é lesiva para estes pacientes, podendo desencadear VILI. Esta lesão ocorre quando as unidades alveolares dão hiperdistendidas, seja pelo alto volume corrente aplicado ou pela alta pressão alveolar (P. platô) e pelo mecanismo da força de cisalhamento nos alvéolos.
Para prevenção deste agravante, utiliza-se a estratégia de ventilação protetora, pelo uso de baixos VC, limitação da P. platô e PEEP para manter alvéolos abertos. (A) (ARDSnet)

Posição Prona:

A posição PRONA vem sendo empregada há anos nas UTI’s. por um lado, parece ser uma estratégia adequada para recrutamentos de unidades alveolares, melhorando a relação PaO2/FiO2 sem os malefícios potencias da hiperdistensão alveolar que ocorre com o emprego da PEEP elevada.
A posição PRONA é uma forma mais fisiológica de otimizar a oxigenação, pois não cursa com instabilidade hemodinâmica. (A)
REFERÊNCIAS

I Consenso Brasileiro de Sepse-Parte1, 2002. Revista Brasileira de Terapia Intensiva, disponível em: www.amib.org.br.

Machado, F.R.; Assunção, M.; Silva, E.; Salomão, R.; Bernardo, W.M.: Sepse: Ventilação Mecânica, 2011. Diretrizes Clínicas na Saúde Suplementar; Associação Médica Brasileira e Agência Nacional de Saúde Suplementar – AMB/ANS.

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