terça-feira, 21 de novembro de 2017

Fisioterapia na Cirurgia Abdominal Alta

INSTITUTO AMAZONENSE DE APRIMORAMENTO EM ENSINO EM SAÚDE – IAPES


Fisioterapia na Cirurgia Abdominal Alta


Especializando (a): Maria Tayany Honório de Souza
Coordeenador: Daniel Xavier



Sabe-se que as repercussões deficitárias da cirurgia abdominal alta para a mecânica respiratória, volumes e capacidades pulmonares são expressivas, e resultam em agravantes para o estado geral do paciente no momento pós cirurgia.

A disfunção do diafragma começa no ato cirúrgico com  a manipulação das vísceras abdominais levando a inibição reflexa do nervo frênico causando uma paresia diafragmática, onde o trauma cirúrgico confere dor no local da incisão, além dos fatores relacionados a anestesia durante o procedimento, que resultam no declínio das funções sistêmicas, levando a complicações pulmonares pós operatórias como a redução da ventilação/perfusão, do shunt, e com consequente hipoxemia e atelectasias principalmente em base de pulmões nas primeiras 48 horas (RIBEIRO, SOLANGE 2008).

A dor constitui um agravante e deve levar em consideração o tipo de incisão que foi feita. Existem três tipos de incisão cirúrgica na Laparotomia exploratória (cirurgia de abdome superior) que são: A Obliqua – Realizada abaixo da costela no flanco direito ou esquerdo; A vertical – realizada sobre a linha média do abdome; Transversais – Usadas em menor frequência, devido a pouca visualização do campo cirúrgico neste tipo de incisão.

Nas cirurgias laterais ou obliquas o paciente apresentará dificuldade para elevar e abduzir o ombro ipsilateral a incisão, sendo que os movimentos que causam estiramento na região da cirurgia são dolorosos, do mesmo modo para as demais incisões qualquer movimento que estire ou faça compressão oferece desconforto e dor, levando o paciente a desenvolver alterações posturais.

Um estudo feito por NASCIMENTO, J, 2016  evidenciou que pacientes em PO de cirurgia abdominal que não desenvolvem complicações respiratórias apresentam menor tempo de internação na UTI quando comparados com pacientes que não apresentam este desfecho clinico, e os pacientes que realizam mobilização precoce reduzem ainda mais o seu tempo na unidade de terapia intensiva, indicando que a fisioterapia respiratória juntamente com a mobilização geram resultados importantes para evolução e prognósticos do paciente.

Esôfago, estomago e o intestino estão entre os órgãos do sistema digestório que mais são acometidos por câncer no Brasil e no mundo, sendo em ambos mais frequente em homens segundo dados estatísticos do Instituto Nacional de Câncer (INCA). A população idosa está entre as mais acometidas e a ressecção cirúrgica é o tratamento primário para esses tipos de câncer, seguida da radioterapia e da quimioterapia (RIBEIRO, FLAVIA 2017).

A instituição da ventilação mecânica invasiva nestes pacientes declina ainda mais as funções respiratórias por substituir temporariamente a ventilação pulmonar, inibir a tosse, impedindo o processo mucociliar, o que aumenta a possibilidade destes de desenvolverem pneumonias e infecções.
Cabe então ao fisioterapeuta realizar uma anamnese minuciosa observando se há instalação ou tendência do paciente em desenvolver complicações decorrentes da cirurgia como as complicações pulmonares, circulatórias, alterações posturais, funcionalidade dos músculos respiratórios (principalmente o diafragma), 

O tratamento fisioterapêutico pós-operatório de esofagectomia e gastrectomia que são cirurgias abdominais altas na oncologia visa prevenir complicações como atelectasias, pneumonias, insuficiência respiratória aguda, trombose venosa profunda, ulcera de pressão e tratar edema pulmonar, atelectasia e outros sinais e sintomas tratáveis como dor localizada, fraqueza, hipersecreção, náusea e vomito (RIBEIRO, F 2017).  

Antes da instituição de um programa de tratamento fisioterapêutico é necessário realizar testes que demonstrem quais as reais capacidades respiratórias e funcionais do paciente, de modo a oferecer uma visualização da progressão do tratamento. Podemos verificar a força dos músculos inspiratórios e expiratórios através da manuvacuometria, que demonstrará a PImax e a PEmax, avaliar o mesmo com a escala de BORG modificada para  verificar o nível de cansaço ou dispneia autopercebida pelo paciente, a escala MRC que indica o nível de fraqueza muscular, a escala PFIT que reuni uma série de atividades que possibilitam observar o nível de funcionalidade, dentre outras que também apresentem métodos avaliativos para uma melhor escolha da conduta que será abordada.

A recuperação da função respiratória deverá acontecer em vista de uma boa avaliação, observando as necessidades do paciente. Do mesmo modo a mobilização precoce destes indivíduos é de suma importância para evitar o imobilismo e os seus agravantes, sendo necessário o conhecimento do fisioterapeuta quanto aos limites funcionais do paciente oncológico, levando em consideração a fadiga, a dor, dispneia, náuseas e outros sintomas recorrentes em pacientes oncológicos.

 O protocolo para pacientes no pós-operatório imediato (POI) na cirurgia abdominal alta de esofagectomia e gastrectomia é descrito por RIBEIRO, F, 2017, em 7 steps desde a chegada do paciente a unidade de terapia intensiva (UTI) até a sua saída. 

PROTOCOLO DE FISIOTERAPIA NO PÓS-OPERATÓRIO IMEDIATO (POI)
(CIRURGIAS DO SISTEMA DIGESTÓRIO: ESOFAGECTOMIA, GASTRECOTMIA, COLECTOMIA, DUODENOPANCREATECTOMIA, HEPATECTOMIA E RETOSSIGMOIDECTOMIA)    

STEP 1 POI assim que o paciente chega da UTI :
Progredir para a interrupção da ventilação mecânica; Realizar extubação; Garantir oxigênio suplementar.
 
STEP 2 POI a partir de 2 horas após a extubação, se o paciente estiver progredindo bom estado geral (BEG):
Garantir oxigênio suplementar; posicional o paciente em decúbito dorsal (DD) com cabeceira em Fowler (60°); Tosse assistida (com travesseiro sobre a incisão cirúrgica); Espirometria de incentivo com Respiron ou pressão positiva expiratória (EPAP), se doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), três series de cinco repetições ou pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP); CPAP ou cinesioterapia respiratória: reeducação diafragmática associada ao freno labial, padrão ventilatório (PV) 3:1 e sustentação máxima na inspiração (SMI) associada a elevação dos membros superiores (MMSS); Cinesioterapia motora: bomba de panturrilha ativa (60 repetições), flexoestensão de membros inferiores (MMII) (10 repetições); orientar a repetição destas atividades sem supervisão pelo menos duas vezes ao dia.
 
STEP 3 Primeiro dia após a cirurgia (1° PO), se o paciente estiver evoluindo bem. Obs: se com cateter de analgesia, solicitar interrupção:
Retirar a suplementação de O2 se possível; Deambular no quarto, estimular o paciente a ficar fora do leito 6 horas por dia (aferir a mobilidade em 24 horas pelo pedômetro/acelerômetro); Estimulo a tosse ativoassistida (com travesseiro sobre a incisão cirúrgica); Espirometria de incentivo ou EPAP se DPOC; CPAP ou cinesioterapia respiratória; Orientar a repetição destas atividades sem supervisão pelo menos duas vezes mais ao longo do dia  

STEP 4 Corresponde aos 2°, 3° e 4° dias após a cirurgia, se BEG. Obs: se com cateter de analgesia, solicitar interrupção:
Estimular o paciente a ficar fora do leito 6 horas por dia (sentado ou deambulando); Estimulo à tosse ativo-assistida; Espirometria de incentivo; CPAP ou cinesioterapia respiratória; Deambulação no corredor progredindo a distância percorrida a cada sessão (acompanhar a progressão pela distância percorrida mensurada no pedômetro durante a sessão); Orientar a repetição destas atividades sem supervisão.  

STEP 5 Corresponde aos 5° e 6° dias de PO, se BEG:
Estimular o paciente a ficar fora do leito 6 horas por dia (sentado ou deambulando); Estímulo a tosse ativo-assistido; espirometria de incentivo; cinesioterapia respiratória; deambulação no corredor progredindo a distância percorrida a cada sessão ou bicicleta ergométrica; Descer três lances de escada ou rampa.  

STEP 6 Corresponde ao 7° PO, se BEG:
Estimular o paciente ficar 6 horas dia (sentado ou deambulando); Estimulo a tosse ativo-assistido, cinesioterapia respiratória e espirometria de incentivo; Deambulação no corredor progredindo a distância percorrida a cada sessão ou bicicleta ergométrica; descer três lances de escada ou rampa; subir três lances de escada ou rampa.  

STEP 7 Corresponde ao 8° dia de PO ou véspera da previsão de alta, se BEG:
Estimular o paciente a ficar fora do leito 6 horas por dia (sentado ou deambulando); Estimulo a tosse ativo-assistida; cinesioterapia respiratória; Espirometria de incentivo; Orientar o habito de caminhada diária pós-alta hospitalar; Teste de caminhada de 6 minutos.


Referências Bibliográficas:

1. Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva (INCA), Incidências de Câncer no Brasil, estimativa 2016.
2. Vital, Flavia Maria Ribeiro. Fisioterapia em Oncologia: Protocolos assistências, 1.ed., Rio de Janeiro: Ateneu, 2017.
3. Rodrigues- Machado, Maria da Glória. Bases da fisioterapia respiratória: Terapia intensiva e reabilitação. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2014.
4. Ribeiro Solange, Gastaldi Ada, Fernandes Christiany. Efeito da cinesioterapia em pacientes submetidos a cirurgia abdominal alta. Einstein, 2008; 6(2): 166-9.
5. Schivinsk, Camila Izabel, Brito, Joyce, et al. Evidencias do uso de instrumentais fisioterapêuticos nos manejo das cirurgias abdominais. Arq. Catarin. Med. 2012, 41 (3): 26 – 31.
6. Valadares, Marcela, et al. Fisioterapia respiratória em pacientes submetidos a cirurgia abdominal. Rev. Bras. Fisioter. 2010, 14 (Supl 1):250.
7. Nascimento, Juliana Rosa. Associação entre indicadores de mobilidade e tempo de internação na uti em pacientes  pós-operatórios de cirurgia abdominal de grande porte. Porto Alegre, 2016.
8. Teixeira, Michele Carneiro. Avaliação da deiscência da ferida operatória e indicadores de mobilidade de pacientes pós-operatório de cirurgia abdominal de grande porte. Porto Alegre; s.n; 2014, 18p.

terça-feira, 17 de outubro de 2017

Manobra de recrutamento alveolar

Manobra de recrutamento alveolar

Pós graduanda:Fernanda Nascimento Gomes
Coordenador da pós graduação: Daniel Xavier

A manobra de recrutamento alveolar (MRA) é uma estratégia que vem sendo utilizada na ventilação mecânica (VM) em pacientes com Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) para melhorar as trocas gasosas através do recrutamento máximo de unidades alveolares, proporcionando uma ventilação mais homogênea do parênquima pulmonar. Conforme o III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica as MRA em pacientes com LPA/SDRA possui grau de recomendação B. 

Dois ensaios clínicos randomizados, ambos ventilando pacientes com LPA/SDRA com volume corrente baixo e PEEP elevada, demonstraram que a MRA foi eficaz na melhora da oxigenação, porém de forma momentânea, no qual logo após a realização da manobra houve o retorno aos valores basais. Por outro lado, outros dois estudos utilizando recursos para aumentar a estabilidade alveolar (posição prona ou elevação da PEEP de acordo com a titulação em manobra decremental), os efeitos do recrutamento puderam ser mantidos.

Titulação da PEEP ideal após manobra de recrutamento

De acordo com o III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica, possui grau de recomendação D, pois não existe qualquer estudo que demonstre que a utilização da PEEP mais elevada após a manobra de recrutamento alveolar tenha influência isolada no aumento da sobrevida nessa síndrome.

Descrição da Técnica

A manobra de recrutamento máxima deve ser realizada em modo PCV, com driving pressure (pressão de distensão) de 15cmH2O. Iniciar com PEEP=10cmH2O, aumentando o valor da PEEP em incrementos de 5cmH2O a cada 2 minutos, até atingir um valor de 25cmH2O, após o qual aumenta-se o incremento para 10 cmH2O, atingindo 35 e, no máximo, 45cmH2O. Na sequência, baixar a PEEP para 25cmH2O e iniciar de manobra de titulação decremental da PEEP.

Para iniciar a manobra de titulação decremental da PEEP, mudar a ventilação para modo VCV, ajustar volume corrente para 5 mL/kg, fluxo = 60 L/min, onda de fluxo quadrada, ajustar pausa inspiratória entre 0,5 e 1s, manter frequência respiratória = 12-14/min e FiO2 = 1.

Iniciar com PEEP = 25 cmH2O, com decrementos de 2 cmH2O, mantendo por aproximadamente 10 ciclos, calcular o valor da complacência estática do sistema respiratório para cada valor de PEEP, diminuir progressivamente a PEEP até um valor em que a complacência comece a diminuir de forma evidente, identificar a PEEP em que a complacência alcançou o seu valor máximo, e a PEEP considerada “ideal” será encontrada somando-se 2-3 cmH2O ao valor da PEEP que determinou a complacência máxima, logo após, realizar novamente o recrutamento e retornar ao valor de PEEP considerado ótimo.

Open Lung versus ARDSnet 

Apesar da evolução significativa da VM nos últimos anos, a mortalidade em pacientes com SDRA continua elevada. Na tentativa de minimizar os prejuízos causados por esta síndrome, são propostas algumas estratégias de proteção pulmonar. As duas estratégias mais conhecidas para este grupo de pacientes são a Open Lung Aproach (OLA) e a Acute Respiratory Distress Syndrome Network (ARDSnet).

A OLA foi proposta por um grupo Brasileiro do Hospital das Clínicas, que teve sua primeira publicação em 1998, na qual sua estratégia era ventilar os pacientes com 6 ml/kg contra um grupo controle com 12 ml/kg. A estratégia ventilatória preconizava a utilização da ventilação a pressão controlada, com Pplatô < 30 cmH2O, se a PEEP for > 15 cmH2O a Pplatô pode chegar a = ou < 40 cmH2O, manter um drive pressure < 15, hipercapnia permissiva, e buscava melhor oxigenação através da utilização do recrutamento alveolar e cálculo da peep ideal para abertura das áreas colapsadas. O estudo mostrou importantes resultados na mortalidade de pacientes com SDRA. 

Em 2000, a ARDSnet que é uma estratégia de ventilação proposta por um grupo americano, surgiu com uma publicação sobre uma estratégia utilizando volume corrente de 6ml/kg podendo reduzir até 3ml/kg para controle da Pplatô < 30 cmH2O, era presente a hipercapnia e hipoxemia permissiva com SpO2 = ou > 88% e PaO2 = ou > 55mmHg utilizando a PEEP-table (Tabela 1). Nesta estratégia era utilizada o principio baby lung (pulmão funcional, porém anatomicamente pequeno), e não utilizava de manobras de recrutamento alveolar. O estudo precisou ser interrompido, pois o grupo intervenção tinha demonstrado bons resultados e o grupo controle uma alta mortalidade. Assim com este estudo multicêntrico ficou claro que o importante era o controle do volume corrente e Pplatô.

 Após os resultados mostrados, as duas estratégias foram contestadas, na qual relatavam que o recrutamento poderia levar a lesões pulmonares e instabilidade hemodinâmica, e o uso da PEEP-table poderia hiperdistender os alvéolos e propagar lesões por abertura e fechamento cíclico dos alvéolos.
Um estudo em 2016 demonstrou não existir diferenças entre a estratégia que não usa de recrutamento alveolar comparado a que utiliza, mas observou que a driving pressure parece ter um importante desfecho nos pacientes com SDRA, onde quando maior que 15 cmH20 parece demonstrar uma maior mortalidade.

Um recente estudo (2017) abriu um questionamento se agora seria o fim da estratégia da OLA em utilizar a manobra de recrutamento com titulação da PEEP em pacientes com SDRA moderada a grave. Este estudo demonstrou através da análise de 4 grandes ensaios randomizados que a estratégia do OLA apesar de melhorar a oxigenação arterial e diminuir a drive pressure, a aplicação de altos níveis da PEEP, parece piorar os resultados do paciente incluindo a mortalidade, onde um dos estudos revelou maior mortalidade de 28 dias, de 6 meses, além de maior taxa de barotrauma e menor dias livres da VM.

Desta forma, o estudo afirma que os efeitos prejudiciais da OLA excederam os efeitos benéficos, e sugere que a OLA deve ser esquecida para que a comunidade de pesquisa possa passar para outras estratégias potencialmente mais efetivas. E também sugere que os futuros estudos reduzam o volume corrente abaixo de 6ml/kg, evitando assim lesões pulmonares, e que permitam que parte do pulmão fechado com atelectasias permissivas possa ser mais protetor do paciente do que esforços agressivos para manter o pulmão aberto.


Referências bibliográficas

BARBAS, C.S.V.Et al.  Recomendações brasileiras de ventilação mecânica 2013. Parte I. Rev Bras Ter Intensiva. 2014;26(2):89-121.

BATISTA, F. A. ARDSnet versus Open Lung Approach. Disponível em: https://ligadafisiointensiva.blogspot.com.br/2016/04/ardsnet-versus-open-lung-approach.html. Acesso em: 06.10.2017.

BATISTA, F. A. MRA em SARA 2016. Disponível em: https://ligadafisiointensiva.blogspot.com.br/2016/07/mra-em-sara-2016.html?q=recrutamento+alveolar. Acesso em: 06.10.2017.

 CARVALHO, C. R. R., at al. Ventilação mecânica na Lesão Pulmonar Aguda (LPA)/Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA). III Consenso de ventilação mecânica. J Bras Pneumol. 2007; 33(Supl 2):S 119-S 127.

COSTA, Daniela Caetano; ROCHA, Eduardo; RIBEIRO, Tatiane Flores. Associação das manobras de recrutamento alveolar e posição prona na síndrome do desconforto respiratório agudo. Rev. bras. ter. intensiva,  São Paulo ,  v. 21, n. 2, p. 197-203,  June 2009 .Available from . Access on  08  Oct.  2017.  http://dx.doi.org/10.1590/S0103-507X2009000200013.

 DAMIANI, L. P. et al.  Plano de análise estatística para o Alveolar Recruitment for Acute Respiratory Distress Syndrome Trial (ART). Ensaio controlado randomizado. Rev Bras Ter Intensiva. 2017; 29(2):142-153.

SAHETYA, S. K; BROWER, R. G. Lung Recruitment and Titrated PEEP in Moderate to Severe ARDS. Is the Door Closing on the Open Lung?. JAMA Published online September 27, 2017.



quarta-feira, 11 de outubro de 2017

Suporte Ventilatório Na Sepse

Suporte Ventilatório Na Sepse

Introdução

Sepse é uma resposta sistêmica a uma infecção. Segundo a Conferência Internacional de Definição de Sepse, 1992, a sepse foi classificada e definida como:

Sepse – Resposta inflamatória sistêmica secundária à um processo infeccioso;

Sepse Grave – Presença de disfunção orgânica secundária a uma sepse;

Choque Séptico – Instabilidade cardiovascular persistente mesmo após uma reposição volêmica adequada, necessitando de vasopressores.

O I Consenso Brasileiro de Sepse, 2002 definiu os critérios para diagnósticos de sepse, sendo síndrome da resposta inflamatória sistêmica – SIRS como uma resposta do organismo a um insulto variado (trauma, pancreatite, grandes queimaduras, infecções sistêmicas), com a presença de pelo menos dois dos critérios abaixo:

Febre – Temperatura corpórea > 38 °C ou hipotermia < 36°C;
Taquicardia – Frequência cardíaca > 90bpm;
Taquipneia – Frequência respiratória > 20irpm ou PCO2 < 35mmHg;
Leucocitose ou leucopenia – leucócitos > 12000 ou < 4000 ou a presença de 10% de formas imaturas (bastões).

A grande maioria destes pacientes sépticos evoluem para um quadro de disfunção respiratória (seja ela primária ou secundária à sepse), necessitando, assim, de um suporte ventilatório.

A resposta inflamatória altera a permeabilidade da membrana capilar, provocando extravasamento de líquido para o interstício pulmonar, além de redução do surfactante com consequente colapso alveolar. Tal quadro resulta em uma alteração da relação PaO2/FiO2, gerando uma hipoxemia. Assim, esses pacientes encontrar-se-ão em estado de Lesão Pulmonar Aguda – LPA ou Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo – SRDA, o que requer um suporte avançado de vida.

Uso de Ventilação Mecânica Não Invasiva - VNI

Apesar de seu uso estar hoje amplamente difundido, as evidências mostram que tal procedimento é eficaz apenas em seletos grupos de pacientes, a saber, evitar a intubação orotraqueal ou facilitar a desintubação em pacientes com DPOC, EAP cardiogênico e em pacientes imunossuprimidos. Nas duas primeiras situações, ocorre usualmente uma rápida recuperação, ao passo que nos iminossuprimidos existe potencial benéfico em termos de riscos de infecções associado à intubação.
Não há estudos sobre o uso de VNI específico no séptico. Assim, as recomendações sugestivas deste procedimento são derivadas de estudos em pacientes com Insuficiência Respiratória Hipoxêmica – IRH, população heterogênea que incluem pacientes com pneumonia, LPA, SDRA, tais situações muitas vezes relacionadas à sepse. (B)

O objetivo da VNI na IRH é evitar a intubação, proporcionando menor risco de pneumonia, uso de sedativos e tempo de internação. Contudo, vale ressaltar que na LPA/SRDA secundária à sepse, protelar uma intubação pode ser deletério, com aumento da taxa de mortalidade (B)

Em pacientes imunossuprimidos e com IRH, a VNI parece estar associada a melhores prognósticos, fato esse possivelmente associado à diminuição do risco de PAV. (A)

Outros estudos avaliaram possíveis fatores de falha da VNI e mostraram que em pacientes com SRDA instalada, pneumonia grave, idade maior que 40 anos, acidose metabólica, choque, ou persistência de relação PaO2/FiO2 baixas após 1 hora de tratamento têm maior probabilidade de insucesso. (B)

Ventilação Mecânica Invasiva – VMI

A LPA ou SRDA, frequentemente acompanha os quadros de sepse grave e o uso da VMI por si só é lesiva para estes pacientes, podendo desencadear VILI. Esta lesão ocorre quando as unidades alveolares dão hiperdistendidas, seja pelo alto volume corrente aplicado ou pela alta pressão alveolar (P. platô) e pelo mecanismo da força de cisalhamento nos alvéolos.

Para prevenção deste agravante, utiliza-se a estratégia de ventilação protetora, pelo uso de baixos VC, limitação da P. platô e PEEP para manter alvéolos abertos. (A) (ARDSnet)

Posição Prona:
A posição PRONA vem sendo empregada há anos nas UTI’s. por um lado, parece ser uma estratégia adequada para recrutamentos de unidades alveolares, melhorando a relação PaO2/FiO2 sem os malefícios potencias da hiperdistensão alveolar que ocorre com o emprego da PEEP elevada.
A posição PRONA é uma forma mais fisiológica de otimizar a oxigenação, pois não cursa com instabilidade hemodinâmica. (A)

REFERÊNCIAS

I Consenso Brasileiro de Sepse-Parte1, 2002. Revista Brasileira de Terapia Intensiva, disponível em: www.amib.org.br.

Machado, F.R.; Assunção, M.; Silva, E.; Salomão, R.; Bernardo, W.M.: Sepse: Ventilação Mecânica, 2011. Diretrizes Clínicas na Saúde Suplementar; Associação Médica Brasileira e Agência Nacional de Saúde Suplementar – AMB/ANS.

sexta-feira, 6 de outubro de 2017

SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO (SDRA)

SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO (SDRA)


Orientador: Daniel Xavier
Pós-Graduanda: Beatriz Silva de Freitas

Tipo de insuficiência respiratória (pulmonar) resultante de diversas doenças que causam acúmulo de líquidos nos pulmões e redução dos níveis de oxigênio no sangue. É descrita como um quadro de lesão pulmonar aguda, associada a um edema pulmonar, agudo, não hidrostático e hipoxemia severa, acompanhado de altas taxas de mortalidade, entre 10 e 90% (média = 50%), dependendo do fator etiológico.

A doença como um todo é clinicamente caracterizado por hipoxemia aguda decorrente de alteração da relação entre ventilação e perfusão. Também pelo comprometimento heterogêneo do parênquima pulmonar, com colapso e inundação alveolar e obliteração vascular. Classificada como um edema pulmonar, não cardiogênico, caracterizada pelo aumento da permeabilidade da membrana alvéolo capilar, com extravasamento de células e proteínas para o interstício pulmonar. O extravasamento do líquido intravascular predomina no início, e à medida que o processo evolui, o edema é substituído pela necrose celular, hiperplasia epitelial, inflamação e fibrose, caracterizando uma lesão alveolar, difusa.

Fisiopatologia

Lesão da membrana alvéolo-capilar → Extravasamento de líquido com alto teor de proteínas para espaços intersticiais e alvéolos → Estreitamento das pequenas vias aéreas e complacência pulmonar reduzida → Diminuição na capacidade residual funcional e hipoxemia grave e aumento do trabalho respiratório → infiltrado → inflamatório → Sangue → líquido → SADRA.

Quando os alvéolos e os capilares do pulmão são afetados, o sangue e o líquido infiltram-se nos espaços entre os alvéolos, e por fim, passam para o interior destes. O colapso de muitos alvéolos (denominado por atelectasia) também podem ocorrer, devido a uma redução de surfactante, um liquido que cobre a superfície interna dos alvéolos e ajuda a mantê-los abertos.

O liquido nos alvéolos e o colapso de alvéolos interferem na entrada do oxigênio do ar inspirado para o sangue, o que causa a redução drástica dos níveis de oxigênio no sangue. Quando os alvéolos e os capilares são lesados ocorre um escape de sangue e de liquido para os espaços interalveolares e finalmente para o interior dos alvéolos.

Qualquer doença ou quadro clínico que lesione os pulmões pode causar SDRA. Mais da metade dos indivíduos com SDRA a desenvolve como consequência de uma infecção grave, generalizada (sepse) ou pneumonia. Podemos citar outras causas como:  Infecção disseminada e grave (septicemia), Pneumonia, Hipotensão arterial grave (choque), Aspiração de alimento para o interior no pulmão, Múltiplas transfusões de sangue, Lesão pulmonar decorrente de concentrações elevadas de oxigênio, Embolia pulmonar, lesão torácica, queimaduras, afogamentos, cirurgia de derivação (by-pass) cardiopulmonar, inflamação do pâncreas (pancreatite), dose excessiva de algum tipo de droga, como heroína, metadona, propoxifeno ou aspirin.

Se desenvolve de 24 a 48 horas após lesão ou doença original, mas pode demorar 4 a 5 dias para ocorrer; Aumento da FR, dispnéia e cianose; podem-se auscultar sons crepitantes ou chiados nos pulmões; Taquicardias, ritmos anormais do coração (arritmias), confusão e letargia. No raio-x : pode mostrar completa opacificação e caracteriza-se pela presença de infiltrados pulmonares difusos bilateralmente.

No diagnóstico clínico são feitas análise de amostras de sangue arterial que revela o baixo nível de oxigênio no sangue; Radiografias do tórax onde a presença de líquido nos espaços que deveriam estar cheios de ar. E também, outros exames podem ser necessários para assegurar que a insuficiência cardíaca não é a causa do problema.

Sem rápido tratamento, a falta grave de oxigênio provoca morte em 90% dos casos. No entanto, com um tratamento adequado, aproximadamente três quartos das pessoas com SDRA sobrevivem. Os indivíduos que respondem com rapidez ao tratamento restabelecem-se por completo, quase sem alterações pulmonares de longo prazo. 

Os indivíduos que precisam de tratamento de longo prazo, com ventilação assistida, têm mais probabilidades de formar tecido cicatricial (fibrose) nos pulmões. Essa fibrose pode diminuir em poucos meses após a pessoa ser retirada da ventilação. A fibrose pulmonar, se extensa, pode afetar a função pulmonar de forma evidente durante certas atividades diárias. A fibrose menos extensa pode prejudicar a função pulmonar somente em momentos de estresse pulmonar, como durante exercícios ou em doenças. Muitos indivíduos perdem grandes quantidades de peso e de músculo durante a doença. A reabilitação no hospital pode ajudá-los a recuperar sua força e sua independência.

A ventilação mecânica é o principal suporte a SDRA, sendo indicado na maioria dos casos: VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO-INVASIVA (VNI)/ VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA (VMI). Recebem tratamento na unidade de cuidados intensivos. O sucesso do tratamento depende normalmente do tratamento da doença subjacente (como a pneumonia, por exemplo). Requer monitorização rigorosa de: Gasometria arterial, Parâmetros respiratórios, Parâmetros hemodinâmicos, especialmente pressão de artéria pulmonar (cateter de Swan-Ganz), Oximetria de pulso, Raio X de tórax, Monitorização de outros parâmetros podem estar indicados conforme a causa ou na ocorrência de falência de outros órgãos.

O corticosteroide foi uma das primeiras drogas a serem utilizadas devido a sua potente ação anti-inflamatória, que poderia minimizar ou bloquear o quadro. Porém, estudos prospectivos, randomizados e duplo-cegos, não demonstraram qualquer vantagem ao seu emprego na fase aguda da SARA ou nos pacientes sépticos, com risco de desenvolver SARA. No entanto, algumas experiências têm mostrado que, quando o quadro pulmonar está evoluindo para uma fibrose extensa, os corticosteroides podem ter algum efeito protetor, principalmente se os quadros infecciosos.

O uso de surfactante sintético, via aerossol, pode ser eficaz em crianças com quadro de membrana hialina, contudo foi mostrado, num estudo multicêntrico, que não houve benefício com essa modalidade terapêutica na SARA. Outras drogas, como a prostaglandina E1, o ibuprofeno, a pentoxifilina, a N-acetilcisteína e as antiendotoxinas têm sido empregadas experimentalmente, na SARA, porém sem qualquer resultado satisfatório na redução da mortalidade, causada principalmente por: a) sepse associada com disfunção de múltiplos órgãos (tardia); e b) insuficiência respiratória progressiva.

É de suma importância a atuação da fisioterapia no ambiente hospitalar quanto a SDRA, é feito avaliação e monitorização criteriosa beira leito, regularmente são traçados condutas e objetivos específicos, cinesioterapia motora, mobilização precoce e ajustes ventilatórios baseados no desequilíbrio ácido- básico. Vale lembrar que por meio do índice de oxigênio que é representado pela fórmula Pa02/FiO2, podemos classificar a gravidade da SARA como grave: <100 101="" 200="" 201="" 300="" a="" leve:="" moderada:="" p="">



Bibliografia

SÍNDROME DA ANGUSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA (SARA)- ANTONIAZZI P et al. Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA). Medicina, Ribeirão Preto, 31: 493-506, out./dez. 1998. http://www.limic.xpg.com.br/sindrome_angustia_respiratoria_aguda%20artigo2.pdf
Manual MSD- Versão para profissionais da Saúde- Síndrome do desconforto respiratório agudo. Por Brian K. Gehlbach, MD, Assistant Professor of Medicine, Section of Pulmonary and Critical Care Medicine, University of Chicago ; Jesse B. Hall, MD, Professor of Medicine, Department of Anesthesia and Critical Care and Section Chief, Pulmonary and Critical Care Medicine, University of Chicago. 
Experiencias de um técnico de enfermagem- wordpress /síndrome da angustia respiratória aguda (sara). https://experienciasdeumtecnicodeenfermagem.wordpress.com/sindrome-da-angustia-respiratoria-aguda-sara/

quinta-feira, 21 de setembro de 2017

FISIOTERAPIA NA NEOPLASIA DE PULMÃO



FISIOTERAPIA NA NEOPLASIA DE PULMÃO


Graziela Ribeiro Carneiro
Coordenador: Daniel Xavier
@intensivistaxavier

       O câncer de pulmão é o terceiro mais comum no mundo, depois do câncer de mama e do câncer de próstata. Segundo estimativas da Organização Mundial da Saúde, mais de um milhão e meio de casos novos são diagnosticados anualmente em todo o planeta. Diagnosticado depois dos cinquenta anos de idade em 90% dos casos, sendo a faixa etária de 60 anos a 70 anos a mais frequentemente comprometida.  Além de ser muito frequente, o câncer de pulmão representa a principal causa de morte por câncer em todo o mundo, causando cerca de 1.700.000 mortes todos os anos.  

       Apesar de ser um tipo frequente de câncer e de causar muitas mortes, o câncer de pulmão é uma doença potencialmente evitável. O consumo de tabaco está estritamente associado ao desenvolvimento desse câncer e é a causa de cerca de 90% de todos os casos.
       Geralmente os sintomas decorrentes do câncer de pulmão aparecem apenas quando a doença já está avançada. Por este motivo a minoria dos casos é identificada em fase inicial, a grande maioria dos casos é descoberta tardiamente, somente menos de 20% dos casos são diagnosticados em fases iniciais.

       Existem vários tipos diferentes de câncer de pulmão. Dividimos em dois grandes grupos:
·        Câncer de células não-pequenas: são os mais comuns e constituídos por três subtipos: carcinomas de células escamosas, adenocarcinomas e carcinomas de células grandes.

·        Câncer de células pequenas: são mais raros e têm comportamento mais agressivo.

       Depois de definido o tipo de câncer de pulmão, é necessário determinar a extensão do tumor, chamado de estadiamento. Conforme o estádio, o câncer de pulmão pode ser classificado em I, II, III ou IV. Onde o estádio I representa os tumores mais iniciais, II os tumores pouco maiores, mas restritos aos pulmões, III os tumores avançados dentro do tórax, e IV são os tumores que já se disseminaram pelo organismo, sendo I representa tumores muito pequenos (menores que 2 cm) e restritos ao pulmão, e vai-se aumentando progressivamente a extensão da doença, até se chegar ao estádio IV, que são tumores avançados caracterizados pela presença de metástases (comprometimento de outros órgãos a partir do tumor do pulmão).
       As complicações possíveis decorrem do tamanho, local da lesão e eventualmente de substâncias produzidas pelo tumor e liberadas na corrente sanguínea. O seu crescimento pode afetar por invasão, obstrução ou compressão de estruturas respiratórias, vasculares ou nervosas. Há sempre o potencial de hemorragia, e sintomas podem ocorrer em decorrência de elementos secretados pelo tumor ou dos locais das metástases.
       Se o câncer de pulmão avançar pelo órgão, pode surgir um líquido na cavidade pleural, ocupando o pulmão inteiro e causando uma insuficiência respiratória. Se avançar para cima do coração, pode diminuir a funcionalidade deste, bem como causar insuficiência hepática se chegar ao fígado. O tumor também pode avançar para o sistema nervoso central ou coluna, podendo causar paralisia, lesões e deficiência de movimento.
       Outras complicações incluem derrame pleural, fístula aérea, embolia pulmonar, ou até mesmo Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto (SDRA) que é caracterizada por uma lesão alveolar difusa e irregular que acarreta uma insuficiência respiratória grave. As complicações cardíacas podem incluir arritmia cardíaca ou infarto agudo do miocárdio.
       Os sinais e sintomas do câncer pulmonar são causados pelo crescimento local do tumor, invasão ou obstrução das estruturas adjacentes, disseminação linfática e hematogênica e efeitos remotos dos produtos tumorais.
As manifestações observadas com maior frequência são: tosse, falta de ar, chiado, presença de sangue no catarro e dor no peito. Diminuição do apetite e perda rápida de peso também são sinais que devem chamar a atenção para a possibilidade de câncer

      Existem três tipos de tratamento: cirurgia, radioterapia e quimioterapia. No estágio I, o câncer está restrito somente em uma parte do pulmão e deve ser operado e removido, com chance de cura de até 75%; no estágio II, o tumor se disseminou para os gânglios linfáticos ou tecidos próximos; no estágio III houve uma disseminação mais extensa dentro do tórax; no estágio IV o câncer se disseminou para outras partes do corpo, órgãos e/ou estruturas. Nos estágios, II e III, a quimioterapia e a radioterapia devem ser associadas, com uma chance de cura de 30%. No estágio IV a quimioterapia é o tratamento de escolha, entretanto as chances de cura são bastante reduzidas.

       O tratamento fisioterapêutico se inicia desde a fase de internação hospitalar (UTI e enfermaria), e se estende até a fase ambulatorial.
       Complicações pulmonares pós-operatórias aumentam, de forma significante, o tempo de permanência hospitalar e, consequentemente, os custos globais com serviços de saúde. Alguns estudos têm sugerido identificar e tratar, no período pré-operatório, pacientes com risco de complicações pulmonares pós-operatórias.
      As técnicas mais eficazes são a espirometria de incentivo (EI), a ventilação não invasiva com pressão positiva (VNIPP), a higiene broncopulmonar (HB) e o treinamento muscular inspiratório (TMI). A ventilação não invasiva com pressão positiva (porexemplo, BILEVEL ou CPAP) é fornecida por equipamentos de ventilação mecânica que geram pressão positiva intratorácica por meio de uma máscara facial ou nasal , que pode abrir ou manter as vias aéreas abertas durante todo o ciclo respiratório. Ela evita o colapso o alveolar e ajuda a redistribuir o líquido intra-alveolar, melhorando a complacência pulmonar e reduzindo o esforço inspiratório; além disso, melhora a gasometria pós-operatória e a função de troca gasosa.
       Entre as condutas de tratamento, estão empregados também exercícios cinésiorrespiratórios, que visam a melhora da ventilação e expansão pulmonar e alívio da dispneia, manobras respiratórias, terapia manual, exercícios de fortalecimento para membros inferiores e superiores, visto que a maioria dos pacientes com doenças pulmonares apresentam encurtamento da musculatura de membros superiores por utilizarem como auxílio na mecânica respiratória. O treinamento dos membros inferiores, promovem o aumento da tolerância ao exercício, redução da ventilação durante a atividade e da acidose láctica, além do aumento da capacidade oxidativa dos músculos.







REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

ZAMBONI, M. Câncer de pulmão (www.pneumoatual.com.br). Publicação: Ago-2000.Revisão: Jul-2007.

Instituto Nacional de Cancer Jose Alencar Gomes da Silva. Estimativa 2012: incidencia de cancer no Brasil. Rio de Janeiro: INCA; 2011.

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21 de junho de 2013.

quinta-feira, 14 de setembro de 2017

Carcinogênese ou Oncogênese

INSTITUTO AMAZONENSE DE APRIMORAMENTO E ENSINO EM SAÚDE - IAPES
PÓS-GRADUAÇÃO EM FISIOTERAPIA INTENSIVA ADULTO, PEDIATRICO E NEONATAL

Sabrina Iwata Pinheiro
Coordenador: Daniel Xavier

Carcinogênese ou Oncogênese


     
A palavra carcinogênese é derivada do grego, língua na qual karkinos significa câncer e genesis significa produção ou origem, e foi utilizada pela primeira vez por Hipócrates, o pai da medicina, que viveu entre 460 e 377 a.C.  O câncer não é uma doença nova. O fato de ter sido detectado em múmias egípcias comprova que ele já comprometia o homem há mais de 3 mil anos antes de Cristo.  Atualmente, câncer é o nome geral dado a um conjunto de mais de 100 doenças, que têm em comum o crescimento desordenado de células, que tendem a invadir tecidos e órgãos vizinhos.

       O processo de formação do câncer é chamado de carcinogênese ou oncogênese e, em geral, acontece lentamente, podendo levar vários anos para que uma célula cancerosa se prolifere e dê origem a um tumor visível. Os efeitos cumulativos de diferentes agentes cancerígenos ou carcinógenos (químicos, físicos ou biológicos) são os responsáveis pelo início, promoção, progressão e inibição do tumor. A carcinogênese é determinada pela exposição a esses agentes, em uma dada frequência e período de tempo, e pela interação entre eles. Devem ser consideradas, no entanto, as características individuais, que facilitam ou dificultam a instalação do dano celular. Inicia-se com a exposição de células do organismo a agentes carcinógenos. 

       Dois tipos de genes controlam o crescimento celular normal e a replicação: genes reguladores promotores de crescimento chamados proto-oncogenes, e genes reguladores inibidores de crescimento chamados antioncogenes. Estes genes são implicados como os principais alvos dos danos genéticos que ocorrem durante o desenvolvimento de uma célula cancerosa.  Tal dano pode ser obtido pela ação de substâncias químicas, radiação ou vírus, ou ser herdado da linhagem germinativa. A maioria dos cânceres são de origem multifatorial, agindo vários fatores em conjunto ou sequencialmente, para produzir as várias anomalias que são características das células cancerosas. A proliferação tumoral é lenta e ocorre em etapas.   

       Esse processo é composto por três estágios: 

• Estágio de iniciação: É o primeiro estágio da carcinogênese, onde as células sofrem o efeito causado pelos agentes cancerígenos (físicos, químicos ou biológicos) que provocam mutações em alguns genes. Nesta etapa as células se tornam geneticamente alteradas, mas clinicamente não é possível se detectar um tumor.

•Estágio de promoção: É o segundo estágio da carcinogênese, onde as células mutadas sofrem os efeitos dos agentes cancerígenos denominados oncopromotores. Essas células se transformam em malignas, de forma lenta e gradual. Mas, para que isso ocorra, é necessário o contato contínuo com o agente cancerígeno oncopromotor. No caso desse contato deixar de acontecer, muitas vezes o processo é interrompido neste estágio.

  •Estágio de progressão: É o terceiro e último estágio da carcinogênese, no qual ocorre a multiplicação descontrolada das células alteradas. Nesta etapa, a multiplicação é irreversível e se estende até as primeiras manifestações clinicas da doença. Essa expansão clonal modifica também os tecidos adjacentes às células modificadas. A progressão representa a etapa em que as células malignas apresentam o fenótipo característico, desenvolvem maior agressividade, crescimento rápido e potencial de invasão e disseminação.
          
      O período de latência varia com a intensidade do estímulo carcinogênico, com a presença ou ausência dos agentes oncoiniciadores, oncopromotores e oncoaceleradores, e com o tipo e localização primária do câncer.

      Os agentes cancerígenos são de três tipos:

Agente oncoiniciador: Provoca o dano em células, diretamente. É o agente iniciador do câncer. Um exemplo é o benzopireno, um dos componentes da fumaça do cigarro.

Agente oncopromotor: Transforma células iniciadas em malignas.

Agente oncoacelerador: Multiplica descontroladamente células já iniciadas. Participa do estágio final do processo. 

     As células que constituem os animais são formadas por três partes: a membrana celular, que é a parte mais externa da célula; o citoplasma, que constitui o corpo da célula; e o núcleo, que contém os cromossomos que por sua vez são compostos de genes. Os genes são arquivos que guardam e fornecem instruções para a organização das estruturas, formas e atividades das células no organismo. Toda a informação genética encontra-se inscrita nos genes, numa "memória química" - o ácido desoxirribonucleico (DNA). É através do DNA que os cromossomos passam as informações para o funcionamento da célula. 

     Uma célula normal pode sofrer alterações no DNA dos genes. É o que chamamos mutação genética. As células cujo material genético foi alterado passam a receber instruções erradas para as suas atividades. As alterações podem ocorrer em genes especiais, denominados protooncogenes, que a princípio são inativos em células normais. Quando ativados, os protooncogenes transformam-se em oncogenes, responsáveis pela malignização (cancerização) das células normais. Essas células diferentes são denominadas cancerosas. 

      As células alteradas passam então a se comportar de forma anormal. 

     Multiplicam-se de maneira descontrolada, mais rapidamente do que as células normais do tecido à sua volta, invadindo-o. Geralmente, têm capacidade para formar novos vasos sanguíneos que as nutrirão e manterão as atividades de crescimento descontrolado. O acúmulo dessas células forma os tumores malignos. 

     Adquirem a capacidade de se desprender do tumor e de migrar. Invadem inicialmente os tecidos vizinhos, podendo chegar ao interior de um vaso sanguíneo ou linfático e, através desses, disseminar-se, chegando a órgãos distantes do local onde o tumor se iniciou, formando as metástases. Dependendo do tipo da célula do tumor, alguns dão metástases mais rápido e mais precocemente, outros o fazem bem lentamente ou até não o fazem. 

     As células cancerosas são, geralmente, menos especializadas nas suas funções do que as suas correspondentes normais. Conforme as células cancerosas vão substituindo as normais, os tecidos invadidos vão perdendo suas funções. Por exemplo, a invasão dos pulmões gera alterações respiratórias, a invasão do cérebro pode gerar dores de cabeça, convulsões, alterações da consciência etc.
     A denominação dos tumores deriva dos tecidos que os originam. Os principais tipos de tumores são os carcinomas (tecido epitelial), sarcomas (tecido conjuntivo), linfomas (tecido linfático), gliomas (células gliais do sistema nervoso central) e leucemias (hematopoiéticos).
Fatores de risco modificáveis:

    Diversos fatores de risco classificados como modificáveis já foram identificados, como: uso de tabaco e álcool, hábitos alimentares inadequados, inatividade física, agentes infecciosos, radiação ultravioleta, exposições ocupacionais, poluição ambiental, radiação ionizante, alimentos contaminados, obesidade e situação socioeconômica. Há ainda nessa relação o uso de drogas hormonais, fatores reprodutivos e imunossupressão. Essa exposição é cumulativa no tempo e, portanto, o risco de câncer aumenta com a idade. Mas é a interação entre os fatores modificáveis e os não modificáveis que vai determinar o risco individual de câncer

      Uso de tabaco: É a principal causa dos cânceres de pulmão, laringe, cavidade oral e esôfago; tem um importante papel nos cânceres de bexiga, leucemia mieloide, pâncreas, colo do útero e outros.

      Alimentação inadequada: Uma alimentação rica em gordura saturada e pobre em frutas, legumes e verduras aumenta o risco dos cânceres de mama, cólon, próstata e esôfago.  Uma alimentação rica em alimentos de alta densidade energética aumenta o risco de ganho de peso de desenvolvimento da obesidade, que é um fator de risco para diversos tipos de câncer. Lembrando que alimentos de alta densidade energética concentram muitas calorias em um pequeno volume. Consumir frutas, legumes e verduras diminui o risco de cânceres de pulmão, pâncreas, cólon e reto, próstata, esôfago, boca, faringe e laringe.  Por outro lado, a contaminação de alimentos pode ocorrer naturalmente, como no caso das aflatoxinas (câncer de fígado). 

        Inatividade física: A prática regular de atividade física diminui o risco de câncer de cólon e reto, de mama (na pós-menopausa) e de endométrio; além disso, reduz o risco de desenvolver obesidade (fator de risco para diversos tipos de câncer). 

        Obesidade: É um fator de risco importante para os cânceres de endométrio, rim, vesícula biliar e mama.

        Consumo excessivo de bebidas alcoólicas: O uso excessivo de bebidas alcoólicas pode causar cânceres de boca, faringe, laringe, esôfago, fígado, mama e cólon e reto. O risco de desenvolver câncer de cavidade oral é aumentado quando há associação ao fumo.

       Agentes infecciosos: Eles respondem por 18% dos cânceres no mundo. O HPV, o vírus da hepatite B e a bactéria Helicobacter Pylori respondem pela maioria dos cânceres associados a infecções. 

       Radiação ultravioleta / ionizante 

       Ultravioleta: a luz do sol é a maior fonte de raios ultravioleta, causadores do câncer de pele.

         Ionizante: a mais importante radiação ionizante é proveniente dos Raios X, mas ela também pode ocorrer na natureza em pequenas quantidades.

         Exposições ocupacionais: Substâncias encontradas no ambiente de trabalho, tais como: asbesto, arsênio, benzeno, sílica, radiação, agrotóxico, poeira de madeira e de couro e fumaça do tabaco são carcinogênicas. O câncer ocupacional mais comum é o de pulmão, devido ao tabagismo passivo.
        Poluição ambiental: A poluição da água, do ar e do solo responde por 1% a 4% dos cânceres em países desenvolvidos. A poluição tabagística ambiental é a principal poluição em ambientes fechados, segundo a OMS, sendo classificada como tabagismo passivo. 

       Nível socioeconômico: A associação do nível socioeconômico com vários tipos de cânceres provavelmente se refere ao seu papel como marcador do modo de vida e de exposição das pessoas a outros fatores de risco do câncer.

       Comportamento sexual: Iniciar precocemente as atividades sexuais, possuir parceiro sexual com múltiplas parceiras e possuir múltiplos parceiros sexuais são fatores relacionados ao desenvolvimento de infecção pelo HPV, que é o principal fator de risco para o desenvolvimento do câncer do colo do útero.

Fatores de risco não modificáveis

     Nesse grupo, estão relacionados os fatores de risco que não dependem do comportamento, hábitos e práticas individuais ou coletivas. Também são conhecidos como fatores de risco intrínsecos. São eles: idade, gênero, etnia/raça e herança genética ou hereditariedade.  São raros os casos de cânceres que se devem exclusivamente a fatores hereditários, familiares ou étnicos, apesar de o fator genético exercer um importante papel na oncogênese. Um exemplo são os indivíduos com retinoblastoma (tumor ocular) que, em 10% dos casos, apresentam história familiar desse tumor. 

      Alguns tipos de câncer de mama, estômago e intestino parecem ter um forte componente familiar, embora não se possa afastar a hipótese de exposição dos membros da família a uma causa comum. Determinados grupos étnicos parecem estar protegidos de certos tipos de câncer: a leucemia linfocítica é rara em orientais, o Sarcoma de Ewing (uma forma de tumor ósseo) é muito raro em negros.

      Idade: O risco da maioria dos cânceres aumenta com a idade e, por esse motivo, eles ocorrem mais frequentemente no grupo de pessoas com idade avançada.

      Etnia ou raça: Os riscos de câncer variam entre grupos humanos de diferentes raças ou etnias. Algumas dessas diferenças podem refletir características genéticas específicas, enquanto outras podem estar relacionadas a estilos de vida e exposições ambientais.

     Hereditariedade: Os genes de cânceres hereditários respondem por 4% de todos os cânceres. Alguns genes afetam a susceptibilidade aos fatores de risco para o câncer. 

     Gênero: Certos cânceres que ocorrem em apenas um sexo são devido a diferenças anatômicas, como próstata e colo do útero; enquanto outros ocorrem em ambos os sexos, mas com taxas marcadamente diferentes entre um sexo e outro, como o câncer da bexiga (muito mais frequente no homem que na mulher) e o da mama (mais frequente na mulher que no homem).

Considerações Finais

      Os principais fatores de risco para o desenvolvimento do câncer são vírus, radiações e substâncias químicas. 
       A variabilidade genética que existe entre os indivíduos nas enzimas de reparo de DNA, no controle da vigilância imunológica e na capacidade metabólica de transformar determinadas substâncias em agentes carcinogênicos, são fatores que explicam porque somente algumas pessoas desenvolvem as neoplasias.
     Alguns fatores podem diminuir os riscos de desenvolver o câncer como: ingestão freqüente de fibras e vegetais crucífeos (brócolis, couve-flor, espinafre etc.), não fumar, não ingerir álcool ou fazê-lo com moderação, fazer exercícios regularmente, não se tornar sobrepesado ou obeso, limitar a ingestão de lipídios e exposição ao sol, e principalmente reconhecer os sintomas e sinais do câncer com antecedência.
     Existem também sinais que devem ser levados em consideração, pois servem e alerta sobre a presença de um tumor: mudanças de hábitos fisiológicos intestinais e renais, hemorragias ou sangramentos inusual, indigestão persistente, dificuldade para engolir, dificuldade de cicatrização, presença de edema o nódulo, tosse ou rouquidão crônica e alteração na aparência de um sinal ou de uma verruga.
      Atualmente laboratórios vêm desenvolvendo drogas e produtos biológicos que combatem as células tumorais. Os inibidores de angiogênese, drogas que impedem a formação de novos vasos sanguíneos, evitando que os tumores recebam oxigênio e nutrientes através do sangue. Um outro tipo de produto são os anticorpos carregados de drogas, que ao serem injetados nos pacientes dirigem-se para os tumores e ligam-se apenas as células cancerosas. Estão sendo desenvolvidas imunoterapias, ou vacinas, que tem a finalidade de avisarem o sistema imunológico do paciente da presença de um tumor, levando à ativação de células, como os linfócitos citotóxicos, que são capazes de atacar e elimina as células tumorais.
      Anteriormente acreditava-se que o aparecimento de um tumor não acionava o sistema imune por duas razões: a produção pelo próprio tumor de substâncias inibidoras de células imunológicas e a falta de visibilidade do tumor para o sistema imunológico, que ano detectaria o problema porque as células não apresentariam antígenos. Hoje, sabe-se que as células tumorais têm antígenos e que estes podem ser usados para a produção de vacinas.
       A célula dendrítica (DC) vem desempenhando o importante papel de ‘transportador’ e um ‘apresentador’ eficiente para as moléculas imunizantes. 
      As DCs tem a capacidade de ‘triturar’ e ‘comer’ células cancerosas, ou microrganismos invasores, e migrar para os órgãos do sistema imune, para avisar outras células de defesa. Isso ocorre porque os fragmentos que ficam no interior e depois na superfície das células dendríticas tornam-se potentes antígenos, capazes de acionar outras células do sistema imune para que destruam tumores e microrganismos invasores.
     Após serem vacinados com as DCs, pacientes apresentaram algumas respostas imunológicas específicas contra o tumor, como a hipersensibilidade tardia e a ativação de linfócitos citotóxicos em testes laboratoriais.

Referências Bibliográficas

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PRADONI, Paolo. Venous thromboembolism risk and management in women with cancer and thrombophilia. Gender Medicine, New Jersey, v. 2, suppl A, p. 528-534, 2005.
SCHABEL,  F. M. JR. Concepts for systematic treatment of micrometastases. Cancer, New York, v. 35, no.1, p. 15-24, jan. 1975.
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http://www.inca.gov.br

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