quinta-feira, 14 de setembro de 2017

Carcinogênese ou Oncogênese

INSTITUTO AMAZONENSE DE APRIMORAMENTO E ENSINO EM SAÚDE - IAPES
PÓS-GRADUAÇÃO EM FISIOTERAPIA INTENSIVA ADULTO, PEDIATRICO E NEONATAL

Sabrina Iwata Pinheiro
Coordenador: Daniel Xavier

Carcinogênese ou Oncogênese


     
A palavra carcinogênese é derivada do grego, língua na qual karkinos significa câncer e genesis significa produção ou origem, e foi utilizada pela primeira vez por Hipócrates, o pai da medicina, que viveu entre 460 e 377 a.C.  O câncer não é uma doença nova. O fato de ter sido detectado em múmias egípcias comprova que ele já comprometia o homem há mais de 3 mil anos antes de Cristo.  Atualmente, câncer é o nome geral dado a um conjunto de mais de 100 doenças, que têm em comum o crescimento desordenado de células, que tendem a invadir tecidos e órgãos vizinhos.

       O processo de formação do câncer é chamado de carcinogênese ou oncogênese e, em geral, acontece lentamente, podendo levar vários anos para que uma célula cancerosa se prolifere e dê origem a um tumor visível. Os efeitos cumulativos de diferentes agentes cancerígenos ou carcinógenos (químicos, físicos ou biológicos) são os responsáveis pelo início, promoção, progressão e inibição do tumor. A carcinogênese é determinada pela exposição a esses agentes, em uma dada frequência e período de tempo, e pela interação entre eles. Devem ser consideradas, no entanto, as características individuais, que facilitam ou dificultam a instalação do dano celular. Inicia-se com a exposição de células do organismo a agentes carcinógenos. 

       Dois tipos de genes controlam o crescimento celular normal e a replicação: genes reguladores promotores de crescimento chamados proto-oncogenes, e genes reguladores inibidores de crescimento chamados antioncogenes. Estes genes são implicados como os principais alvos dos danos genéticos que ocorrem durante o desenvolvimento de uma célula cancerosa.  Tal dano pode ser obtido pela ação de substâncias químicas, radiação ou vírus, ou ser herdado da linhagem germinativa. A maioria dos cânceres são de origem multifatorial, agindo vários fatores em conjunto ou sequencialmente, para produzir as várias anomalias que são características das células cancerosas. A proliferação tumoral é lenta e ocorre em etapas.   

       Esse processo é composto por três estágios: 

• Estágio de iniciação: É o primeiro estágio da carcinogênese, onde as células sofrem o efeito causado pelos agentes cancerígenos (físicos, químicos ou biológicos) que provocam mutações em alguns genes. Nesta etapa as células se tornam geneticamente alteradas, mas clinicamente não é possível se detectar um tumor.

•Estágio de promoção: É o segundo estágio da carcinogênese, onde as células mutadas sofrem os efeitos dos agentes cancerígenos denominados oncopromotores. Essas células se transformam em malignas, de forma lenta e gradual. Mas, para que isso ocorra, é necessário o contato contínuo com o agente cancerígeno oncopromotor. No caso desse contato deixar de acontecer, muitas vezes o processo é interrompido neste estágio.

  •Estágio de progressão: É o terceiro e último estágio da carcinogênese, no qual ocorre a multiplicação descontrolada das células alteradas. Nesta etapa, a multiplicação é irreversível e se estende até as primeiras manifestações clinicas da doença. Essa expansão clonal modifica também os tecidos adjacentes às células modificadas. A progressão representa a etapa em que as células malignas apresentam o fenótipo característico, desenvolvem maior agressividade, crescimento rápido e potencial de invasão e disseminação.
          
      O período de latência varia com a intensidade do estímulo carcinogênico, com a presença ou ausência dos agentes oncoiniciadores, oncopromotores e oncoaceleradores, e com o tipo e localização primária do câncer.

      Os agentes cancerígenos são de três tipos:

Agente oncoiniciador: Provoca o dano em células, diretamente. É o agente iniciador do câncer. Um exemplo é o benzopireno, um dos componentes da fumaça do cigarro.

Agente oncopromotor: Transforma células iniciadas em malignas.

Agente oncoacelerador: Multiplica descontroladamente células já iniciadas. Participa do estágio final do processo. 

     As células que constituem os animais são formadas por três partes: a membrana celular, que é a parte mais externa da célula; o citoplasma, que constitui o corpo da célula; e o núcleo, que contém os cromossomos que por sua vez são compostos de genes. Os genes são arquivos que guardam e fornecem instruções para a organização das estruturas, formas e atividades das células no organismo. Toda a informação genética encontra-se inscrita nos genes, numa "memória química" - o ácido desoxirribonucleico (DNA). É através do DNA que os cromossomos passam as informações para o funcionamento da célula. 

     Uma célula normal pode sofrer alterações no DNA dos genes. É o que chamamos mutação genética. As células cujo material genético foi alterado passam a receber instruções erradas para as suas atividades. As alterações podem ocorrer em genes especiais, denominados protooncogenes, que a princípio são inativos em células normais. Quando ativados, os protooncogenes transformam-se em oncogenes, responsáveis pela malignização (cancerização) das células normais. Essas células diferentes são denominadas cancerosas. 

      As células alteradas passam então a se comportar de forma anormal. 

     Multiplicam-se de maneira descontrolada, mais rapidamente do que as células normais do tecido à sua volta, invadindo-o. Geralmente, têm capacidade para formar novos vasos sanguíneos que as nutrirão e manterão as atividades de crescimento descontrolado. O acúmulo dessas células forma os tumores malignos. 

     Adquirem a capacidade de se desprender do tumor e de migrar. Invadem inicialmente os tecidos vizinhos, podendo chegar ao interior de um vaso sanguíneo ou linfático e, através desses, disseminar-se, chegando a órgãos distantes do local onde o tumor se iniciou, formando as metástases. Dependendo do tipo da célula do tumor, alguns dão metástases mais rápido e mais precocemente, outros o fazem bem lentamente ou até não o fazem. 

     As células cancerosas são, geralmente, menos especializadas nas suas funções do que as suas correspondentes normais. Conforme as células cancerosas vão substituindo as normais, os tecidos invadidos vão perdendo suas funções. Por exemplo, a invasão dos pulmões gera alterações respiratórias, a invasão do cérebro pode gerar dores de cabeça, convulsões, alterações da consciência etc.
     A denominação dos tumores deriva dos tecidos que os originam. Os principais tipos de tumores são os carcinomas (tecido epitelial), sarcomas (tecido conjuntivo), linfomas (tecido linfático), gliomas (células gliais do sistema nervoso central) e leucemias (hematopoiéticos).
Fatores de risco modificáveis:

    Diversos fatores de risco classificados como modificáveis já foram identificados, como: uso de tabaco e álcool, hábitos alimentares inadequados, inatividade física, agentes infecciosos, radiação ultravioleta, exposições ocupacionais, poluição ambiental, radiação ionizante, alimentos contaminados, obesidade e situação socioeconômica. Há ainda nessa relação o uso de drogas hormonais, fatores reprodutivos e imunossupressão. Essa exposição é cumulativa no tempo e, portanto, o risco de câncer aumenta com a idade. Mas é a interação entre os fatores modificáveis e os não modificáveis que vai determinar o risco individual de câncer

      Uso de tabaco: É a principal causa dos cânceres de pulmão, laringe, cavidade oral e esôfago; tem um importante papel nos cânceres de bexiga, leucemia mieloide, pâncreas, colo do útero e outros.

      Alimentação inadequada: Uma alimentação rica em gordura saturada e pobre em frutas, legumes e verduras aumenta o risco dos cânceres de mama, cólon, próstata e esôfago.  Uma alimentação rica em alimentos de alta densidade energética aumenta o risco de ganho de peso de desenvolvimento da obesidade, que é um fator de risco para diversos tipos de câncer. Lembrando que alimentos de alta densidade energética concentram muitas calorias em um pequeno volume. Consumir frutas, legumes e verduras diminui o risco de cânceres de pulmão, pâncreas, cólon e reto, próstata, esôfago, boca, faringe e laringe.  Por outro lado, a contaminação de alimentos pode ocorrer naturalmente, como no caso das aflatoxinas (câncer de fígado). 

        Inatividade física: A prática regular de atividade física diminui o risco de câncer de cólon e reto, de mama (na pós-menopausa) e de endométrio; além disso, reduz o risco de desenvolver obesidade (fator de risco para diversos tipos de câncer). 

        Obesidade: É um fator de risco importante para os cânceres de endométrio, rim, vesícula biliar e mama.

        Consumo excessivo de bebidas alcoólicas: O uso excessivo de bebidas alcoólicas pode causar cânceres de boca, faringe, laringe, esôfago, fígado, mama e cólon e reto. O risco de desenvolver câncer de cavidade oral é aumentado quando há associação ao fumo.

       Agentes infecciosos: Eles respondem por 18% dos cânceres no mundo. O HPV, o vírus da hepatite B e a bactéria Helicobacter Pylori respondem pela maioria dos cânceres associados a infecções. 

       Radiação ultravioleta / ionizante 

       Ultravioleta: a luz do sol é a maior fonte de raios ultravioleta, causadores do câncer de pele.

         Ionizante: a mais importante radiação ionizante é proveniente dos Raios X, mas ela também pode ocorrer na natureza em pequenas quantidades.

         Exposições ocupacionais: Substâncias encontradas no ambiente de trabalho, tais como: asbesto, arsênio, benzeno, sílica, radiação, agrotóxico, poeira de madeira e de couro e fumaça do tabaco são carcinogênicas. O câncer ocupacional mais comum é o de pulmão, devido ao tabagismo passivo.
        Poluição ambiental: A poluição da água, do ar e do solo responde por 1% a 4% dos cânceres em países desenvolvidos. A poluição tabagística ambiental é a principal poluição em ambientes fechados, segundo a OMS, sendo classificada como tabagismo passivo. 

       Nível socioeconômico: A associação do nível socioeconômico com vários tipos de cânceres provavelmente se refere ao seu papel como marcador do modo de vida e de exposição das pessoas a outros fatores de risco do câncer.

       Comportamento sexual: Iniciar precocemente as atividades sexuais, possuir parceiro sexual com múltiplas parceiras e possuir múltiplos parceiros sexuais são fatores relacionados ao desenvolvimento de infecção pelo HPV, que é o principal fator de risco para o desenvolvimento do câncer do colo do útero.

Fatores de risco não modificáveis

     Nesse grupo, estão relacionados os fatores de risco que não dependem do comportamento, hábitos e práticas individuais ou coletivas. Também são conhecidos como fatores de risco intrínsecos. São eles: idade, gênero, etnia/raça e herança genética ou hereditariedade.  São raros os casos de cânceres que se devem exclusivamente a fatores hereditários, familiares ou étnicos, apesar de o fator genético exercer um importante papel na oncogênese. Um exemplo são os indivíduos com retinoblastoma (tumor ocular) que, em 10% dos casos, apresentam história familiar desse tumor. 

      Alguns tipos de câncer de mama, estômago e intestino parecem ter um forte componente familiar, embora não se possa afastar a hipótese de exposição dos membros da família a uma causa comum. Determinados grupos étnicos parecem estar protegidos de certos tipos de câncer: a leucemia linfocítica é rara em orientais, o Sarcoma de Ewing (uma forma de tumor ósseo) é muito raro em negros.

      Idade: O risco da maioria dos cânceres aumenta com a idade e, por esse motivo, eles ocorrem mais frequentemente no grupo de pessoas com idade avançada.

      Etnia ou raça: Os riscos de câncer variam entre grupos humanos de diferentes raças ou etnias. Algumas dessas diferenças podem refletir características genéticas específicas, enquanto outras podem estar relacionadas a estilos de vida e exposições ambientais.

     Hereditariedade: Os genes de cânceres hereditários respondem por 4% de todos os cânceres. Alguns genes afetam a susceptibilidade aos fatores de risco para o câncer. 

     Gênero: Certos cânceres que ocorrem em apenas um sexo são devido a diferenças anatômicas, como próstata e colo do útero; enquanto outros ocorrem em ambos os sexos, mas com taxas marcadamente diferentes entre um sexo e outro, como o câncer da bexiga (muito mais frequente no homem que na mulher) e o da mama (mais frequente na mulher que no homem).

Considerações Finais

      Os principais fatores de risco para o desenvolvimento do câncer são vírus, radiações e substâncias químicas. 
       A variabilidade genética que existe entre os indivíduos nas enzimas de reparo de DNA, no controle da vigilância imunológica e na capacidade metabólica de transformar determinadas substâncias em agentes carcinogênicos, são fatores que explicam porque somente algumas pessoas desenvolvem as neoplasias.
     Alguns fatores podem diminuir os riscos de desenvolver o câncer como: ingestão freqüente de fibras e vegetais crucífeos (brócolis, couve-flor, espinafre etc.), não fumar, não ingerir álcool ou fazê-lo com moderação, fazer exercícios regularmente, não se tornar sobrepesado ou obeso, limitar a ingestão de lipídios e exposição ao sol, e principalmente reconhecer os sintomas e sinais do câncer com antecedência.
     Existem também sinais que devem ser levados em consideração, pois servem e alerta sobre a presença de um tumor: mudanças de hábitos fisiológicos intestinais e renais, hemorragias ou sangramentos inusual, indigestão persistente, dificuldade para engolir, dificuldade de cicatrização, presença de edema o nódulo, tosse ou rouquidão crônica e alteração na aparência de um sinal ou de uma verruga.
      Atualmente laboratórios vêm desenvolvendo drogas e produtos biológicos que combatem as células tumorais. Os inibidores de angiogênese, drogas que impedem a formação de novos vasos sanguíneos, evitando que os tumores recebam oxigênio e nutrientes através do sangue. Um outro tipo de produto são os anticorpos carregados de drogas, que ao serem injetados nos pacientes dirigem-se para os tumores e ligam-se apenas as células cancerosas. Estão sendo desenvolvidas imunoterapias, ou vacinas, que tem a finalidade de avisarem o sistema imunológico do paciente da presença de um tumor, levando à ativação de células, como os linfócitos citotóxicos, que são capazes de atacar e elimina as células tumorais.
      Anteriormente acreditava-se que o aparecimento de um tumor não acionava o sistema imune por duas razões: a produção pelo próprio tumor de substâncias inibidoras de células imunológicas e a falta de visibilidade do tumor para o sistema imunológico, que ano detectaria o problema porque as células não apresentariam antígenos. Hoje, sabe-se que as células tumorais têm antígenos e que estes podem ser usados para a produção de vacinas.
       A célula dendrítica (DC) vem desempenhando o importante papel de ‘transportador’ e um ‘apresentador’ eficiente para as moléculas imunizantes. 
      As DCs tem a capacidade de ‘triturar’ e ‘comer’ células cancerosas, ou microrganismos invasores, e migrar para os órgãos do sistema imune, para avisar outras células de defesa. Isso ocorre porque os fragmentos que ficam no interior e depois na superfície das células dendríticas tornam-se potentes antígenos, capazes de acionar outras células do sistema imune para que destruam tumores e microrganismos invasores.
     Após serem vacinados com as DCs, pacientes apresentaram algumas respostas imunológicas específicas contra o tumor, como a hipersensibilidade tardia e a ativação de linfócitos citotóxicos em testes laboratoriais.

Referências Bibliográficas

ABBAS, A. K. et al. Cellular and molecular immunology.  2nd. Philadelphia: W. B. Saunders Co., 1994. p. 356-375.
COTRAN, RAMZI.; KUMAR,VINAY.; COLLINS, TUCKER. Patologia estrutural e funcional. Ed. Guanabara koogan, 6º edição.
DEVITA Jr, Vincent T.; Hellman, Samuel; Rosenberg, Steven A. Cancer: principles and practice of oncology. 7. ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. 3120 p.
INSTITUTO NACIONAL DE CÂNCER (Brasil). Controle do câncer: uma proposta de integração ensino-serviço. 3. ed. rev. Rio de Janeiro: INCA, 1999. 304p.
INSTITUTO NACIONAL DE CÂNCER. Estimativa 2010: incidência de câncer no Brasil. Rio de Janeiro: INCA, 2009. 98p. Disponível em: < http://www1.inca.gov.br/estimativa/2010/ >. Acesso em: 8 nov. 2009.
KAKKAR, A. K. et al. Venous thrombosis in cancer patients: insights from the frontline survey. Oncologist, Ohio, v. 8, no 4, p. 381-388, 2003.
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PRADONI, Paolo. Venous thromboembolism risk and management in women with cancer and thrombophilia. Gender Medicine, New Jersey, v. 2, suppl A, p. 528-534, 2005.
SCHABEL,  F. M. JR. Concepts for systematic treatment of micrometastases. Cancer, New York, v. 35, no.1, p. 15-24, jan. 1975.
VENEGAS, L. F.; FLECK, J. A biologia das metástases. In: Fleck, J. Câncer: integração clínicobiológica. Rio de Janeiro: Ed. Medsi, 1992. p. 55
http://www.inca.gov.br

quarta-feira, 13 de setembro de 2017

Hiperinsuflação Manual - HM

Hiperinsuflação Manual - HM

A técnica de hiperinsuflação manual, também conhecida como “Beg Squeezing” é descrita desde 1968 por Clement e Hubsch como um recurso para melhorar a oxigenação pré e pós aspiração traqueal, mobilizar secreções brônquicas e reexpandir áreas pulmonares colapsadas.

Descrição:
Esta manobra consiste na utilização de uma bolsa de insuflação pulmonar (AMBU). Com ela administra-se um volume de gás maior que o volume corrente do próprio paciente (aproximadamente ao limite da CPT).
Este procedimento promoverá um aumento do fluxo expiratório gerando um fluxo turbulento, mimetizando a tosse fisiológica, onde um esforço inspiratório profundo é seguido pela fase expulsiva com fluxo de ar acelerado, obtendo assim como resultado, o deslocamento das secreções da periferia para áreas centrais, e, por conseguinte sua fácil eliminação.

Indicação:
A principal indicação da HM é mobilizações de secreções traqueobrônquicas obtidos pela diferença entre o fluxo expiratório e o fluxo inspiratório, o que apura melhor sua mobilização.

Evidências Técnicas:
Esta manobra vem sendo manejada rotineiramente por um número alto de profissionais da fisioterapia e com isso, há uma grande discrepância no que tange a pressão e ao volume gerados durante a insuflação manual. Dessa forma, diversos autores vem buscando uma padronização da execução da técnica.
O estudo de Redfern, Ellis e Holmes (2001) objetivou determinar o efeito na utilização de um manômetro durante a execução da manobra. Concluiu-se que este feedback do manômetro afetou a exatidão da técnica de forma positiva, pois levou a uma precisão da pressão de pico em torno de 40cmH2O evitando assim, sua variação.
O estudo de Maxwell e Ellis (2003) objetivou a analise dos efeitos da liberação rápida nas taxas de fluxo durante a manobra, na repercussão do tempo inspiratório para o tempo expiratório (razão I:E) e na influência dos tipos de circuitos. Constatou-se que o tipo de circuito e o desempenho do operador pode influenciar as taxas de PFE e PFI, aumentando a razão I:E, e a rápida liberação não aumentou a PFE independente do circuito.
Savian, Chan e Paratz (2005) objetivou determinar o efeito da PEEP em conformidade com a PFE durante a HM. Constatou-se que houve redução na PFE com PEEP maior que 10cmH2O. Essa redução na PFE inviabilizaria a mobilização das secreções pulmonares.

Evidencias Clínicas:
O estudo de Maa, Hung, Hsu, Hsieh, Wang Wang et al.(2005) objetivou a repercussão da HM na atelectasia, com desfechos em volume de escarro, volume corrente, pressão inspiratória máxima, sinais radiográficos do tórax e relação PaO2/FiO2. Constatou-se que o grupo experimental apresentou melhora significativa em relação ao volume corrente e os sinais radiográficos, houve melhora também do recrutamento alveolar e da relação PaO2/FiO2.
O estudo de Savian, Paratz e Davies (2006) objetivou no efeito da Hmec em comparação a HM quanto à mobilização de secreções, PaO2/FiO2, PA, FC e emissão de CO2. Concluiu-se que a Hmec produziu aumento na PaO2/FiO2 e uma diminuição no volume de CO2, sem haver diferenças na mobilização de secreções, oxigenação e hemodinâmica.
Hodgson, Denehy, Ntoumenopoulos, Santamaria e Caroll (2000) buscaram mostrar os efeitos da HM em associação com a drenagem postural. Constatou-se que a HM associada a DP promoveu uma melhora significativa na Cest e Cdin e também na mobilização de secreções, sem alterações na estabilidade cardíaca e trocas gasosas.
Também Barney, Denehy e Pretto (2004) compararam a HM associada a DP com mensuração da PFE para cada respiração durante as intervenções. Concluiu-se que houve aumento significativo na PFE quando a manobra é associada a drenagem postural, produção significativa de mais catarro.
Clarissa Netto Blattner et al. objetivou os efeitos da HM combinadas com pressão expiratória positiva associadas com técnicas padrão de compressão manual de tórax com relação à segurança, hemodinâmica e oxigenação em pacientes sépticos. Constatou-se que a associação entre as técnicas foi segura e não teve efeitos deletérios hemodinâmicos em curto prazo, houve benefícios também na saturação de oxigênio.


Conclusão
Diante do exposto, mostra-se que os trabalhos elaborados no que diz respeito a manobra de Hiperinsuflação Manual – HM vem discutindo cada vez mais uma padronização da execução da técnica para que haja além de uma melhor efetividade da mesma, também garantir uma segurança na sua aplicação. É sabido sobre sua eficácia na mobilização de secreções traqueobrônquicas e na prevenção de infecções e complicações do trato respiratório, sem alterar portanto parâmetros hemodinâmicos, evidências essas, que garantem sua aplicabilidade e sustentam sua indicação e mostram que seus efeitos podem ser potencializados quando associados a outras técnicas.

  

Referências

Blattner, Clarissa Netto; Santos, Rafael Saldanha Dos; Dias, Fernando Suparregui; Dias, Alexandre Simões; Mestriner, Régis Gemerasca; Vieira, Silvia Regina Rios. Uso da hiperinsuflação manual combinada com pressão expiratória positiva e compressão torácica é seguro durante o choque séptico estável: um estudo clínico randomizado. Revista Brasileira de Terapia Intensiva, 2017.


Nunes, Guilherme S.Botelho, Guilherme VarelaSchivinski, Camila Isabel Santos. Hiperinsuflação manual: revisão de evidências técnicas e clínicas. Fisioterapia em Movimento, 2013.

segunda-feira, 4 de setembro de 2017

Hiperinsuflação Pulmonar com o Ventilador Mecânico – Hmec.

Hiperinsuflação Pulmonar com o Ventilador Mecânico – Hmec.

Coordenador: Daniel Xavier
Autor: Keldy - pós graduando em terapia intensiva


A ventilação mecânica é um recurso que prolonga o tempo de sobrevida de pacientes que dela necessitam, e tem por objetivos reverter ou evitar fadiga da musculatura respiratória, diminuir o consumo de oxigênio e do trabalho respiratório e manter uma adequada troca gasosa, permitindo assim, a aplicação de terapêuticas específicas.
Contudo a restrição ao leito bem como a hipomobilidade, torna esses pacientes sujeitos a hipoventilação pulmonar associada à inativação do mecanismo de tosse ocasionando acúmulo de secreções pulmonares, levando ao surgimento de patologias como a pneumonia associada à ventilação mecânica – PAV, aumentando o tempo de permanência do paciente no leito, o que contribui também para uma alta taxa de mortalidade e custos elevados aos hospitais.
Atualmente, torna-se imprescindível o uso de técnicas específicas e eficazes para higienização traqueobrônquicas bem como implementação de protocolos nas unidades de terapia intensiva que maximizem esses resultados. Uma das técnicas que atualmente vem sendo adotada nas UTI’s para mobilização de secreções é a manobra de Hiperinsuflação Pulmonar no Ventilador Mecânico – Hmec.

Indicação:
A indicação da Hmec é nas mobilizações de secreções traqueobrônquicas obtidos pela diferença entre o fluxo expiratório e o fluxo inspiratório, com melhor controle e monitorização das pressões.

Descrição:
Com o emprego desta técnica, temos o aumento da pressão positiva na fase inspiratória com o ventilador, permitindo controlar e monitorar as pressões utilizadas, além de associar aos efeitos benéficos do uso da PEEP.
Apesar de não haver na literatura uma forma ideal de aplicabilidade da técnica, recomenda-se seguir os passos descritos a seguir:
·      Selecionar o modo assistido ou controlado em VCV;
·      Ajustar a VC em 150% em relação ao basal, respeitando a P.platô em ≤ 35cmH2O;
·      Selecionar a onda de fluxo quadrada;
·      Aumentar o tempo inspiratório –T.Insp. (≥1.50 segundos) para ajustar uma PFI ≤ 25Lpm;
·      Controlar a Frequência respiratória – FR para evitar uma Auto-PEEP;
·      Buscar uma diferença PFE-PFI > 35Lpm.
·      Com relação ao tempo de duração da técnica, essa deve ser mantida por um tempo mínimo de 5 minutos, podendo ultrapassar os 20 minutos antes da aspiração endotraqueal ou até que o paciente apresente sinais de deslocamento de secreções para regiões centrais, o que requer uma aspiração de imediato.

Vantagens da realização da técnica no ventilador mecânico:
·      Manter a PEEP e a fração inspirada de oxigênio – FIO2, principalmente em pacientes com riscos de apresentar alterações da saturação periférica de oxigênio - SpO2 durante a aspiração;
·      Permitir o controle preciso e a monitorização dos parâmetros da mecânica respiratória (PPI, VC, PFE e PFI);
·      Permitir associação com outras técnicas terapêuticas;
·      Permitir a realização da aspiração endotraqueal com maior facilidade e portanto, menor risco de contaminações.

Evidências Técnicas:
Em um estudo realizado por Assmann, Crisiela Brum et al.(2016)  objetivou determinar a eficácia da manobra de hiperinsuflação pulmonar com o ventilador mecânico em comparação com a aspiração endotraqueal de forma isolada, para remoção de secreções, normalização da hemodinâmica  e melhora da mecânica pulmonar em pacientes sob ventilação mecânica em um ensaio clínico randomizado cruzado. Alocava-se o paciente para uma técnica e após 24h, para a outra técnica. Todos receberam ambas as técnicas; uma aspiração 2h antes de ambos os procedimentos foram realizados para equiparar os grupos com relação ao volume de secreção. Constatou-se que a manobra de hiperinsuflação pulmonar no ventilador mecânico resultou em uma maior mobilização e remoção de secreções pulmonares aspiradas. Além do mais, houve um significativo aumento do volume corrente expirado – VCE e da complacência dinâmica – Cdin, e diminuição do pico de fluxo inspiratório – PFI.
Savian et al (2006). Objetivou a comparação entre as manobras de hiperinsuflação pulmonar manual (AMBU) com a realizada com o ventilador mecânico em pacientes submetidos à prótese ventilatória, com variáveis em eliminação de secreções, oxigenação, Cest, FC, PA e emissão de CO2. Constatou-se que a manobra da Hmec. mostrou-se ter maior efetividade na melhora da mecânica respiratória e menos efeito sobre o metabolismo.


Referências
Assmann, Crisiela Brum; Vieira, Paulo José Cardoso; Kutchak, Fernanda; Rieder, Marcelo de Mello; Forgiarini, Soraia Genebra Ibrahim; Forgiarini Junior, Luíz Alberto: Hiperinsuflação pulmonar com ventilador mecânico versus aspiração traqueal isolada na higiene brônquica de pacientes submetidos à ventilação mecânica. Revista Brasileira de Terapia Intensiva, 2016.

Dias, Cristina Márcia; Martins, Jocimar Avelar. Programa de Atualização PROFISIO Fisioterapia em Terapia Intensiva Adulto. – Ciclo 3 volume 1. Artmed, 2012.

França, Eduardo Érico Tenório de; Ferrari, Francimar; Fernandes, Patrícia; Cavalcante, Renata; Duarte, Antônio; Martinez, Bruno Prata; Aquim, Esperidião Elias; Damasceno, Marta Cristina Paulete. Fisioterapia em pacientes críticos adultos: recomendações do Departamento de Fisioterapia da Associação de Medicina Intensiva Brasileira. Revista Brasileira de Terapia Intensiva, 2012.


Nunes, Guilherme S.; Botelho, Guilherme Varela; Schivinski, Camila Isabel Santos: Hiperinsuflação manual: revisão de evidências técnicas e clínicas. Fisioterapia em Movimento, 2013.

quinta-feira, 31 de agosto de 2017

Evidências das Manobras de Higiene Brônquica

IAPES – Instituto Amazonense de Aprimoramento e Ensino em Saúde
Preceptor do Estágio: Prof.Dr. h.c Daniel Xavier
Aluna: Andreza Gomes da Silva

Resenha: Evidências das Manobras de Higiene Brônquica 


O Sistema Respiratório executa diversas funções para o bom funcionamento do organismo como um todo. Para que haja a preservação da função pulmonar e a inibição do desenvolvimento de infecções respiratórias, a remoção da secreção se torna indispensável. Dito isto, quando acumulada nas vias aéreas de pacientes críticos, além de desencadear as atelectasias promovem prejuízos funcionais para o sistema, tais como: aumento da resistência e redução da complacência do sistema respiratório, levando ao aumento do trabalho respiratório, que agravam o esforço da musculatura respiratória que consequentemente aumentam o consumo de oxigênio e produção de gás carbônico, piorando as trocas gasosas.1,2

O prolongamento na VM pode advir destes fatores, e contribuem para o desfecho clinico do paciente.
Os pacientes que estão sob VM tendem ao acúmulo de secreções devido a diversas causas: A intubação traqueal por sua vez, interrompe o transporte mucociliar predispondo os pacientes ao desenvolvimento de infecções, refletindo no aumento do volume e viscosidade deste muco. Já as atelectasias e a fraqueza muscular com prejuízo do mecanismo de tosse podem estar relacionadas a uma imobilidade relativa ou total. O oxigênio por sua vez em altas frações inspiradas; O uso de sedativos e curarizantes; O trauma mecânico, onde o epitélio se encontra lesionado e com atividade reduzida devido as múltiplas aspirações.3,4

Por causa da presença dos tubos em regiões de VAs em pacientes sob VM, a tosse pode estar inapta.  Sendo assim a aspiração traqueal é um componente fundamental do tratamento de pacientes ventilados mecanicamente, pois reduz o risco de obstrução dessas vias e seus efeitos deletérios nas trocas gasosas e na ventilação pulmonar. Entretanto tal procedimento associa-se a complicações, como: infecções, atelectasias, hipoxemia, instabilidade hemodinâmica; hipertensão intracraniana; sangramento; lesões na mucosa da VA; broncoconstrição transitória; onde todas essas complicações somam-se ao fator desconforto como sensações de engasgos e asfixia.5,6

Seguindo esse limiar a higiene brônquica pode ser realizada quando o paciente encontra-se em ventilação espontânea e ventilação artificial.
No caso da ventilação espontânea segue o algoritmo para terapia de higiene brônquica de pacientes em ventilação espontânea.7
  
Algoritmo para terapia de higiene brônquica de pacientes em unidade de tarapia intensiva em ventilação espontânea: VE – ventilação espontânea; CRF – capacidade residual funcional; CPAP – continue positive airway pressure; EPAP – expiratory positive airway pressure; PEP – positive expirotary pressure; HFOO – high frequency oral oscilation

No caso dos pacientes sob ventilação artificial, as técnicas manuais da fisioterapia torácica que possuem como objetivo aumentar a mobilização de secreção brônquica e prevenir as consequências da retenção de secreção, são constituídas pela percussão, vibração, compressão torácica e drenagem postural que podem estar associadas ou não ao huff ou tosse dirigida.8,9

Devido à realização de certos estudos algumas destas técnicas manuais não efetivam a função pulmonar para a remoção da secreção conforme foram designadas a princípio. Levando ao questionamento de seu uso.

Em 1985, Mackenzie e Shin estudaram os efeitos da fisioterapia torácica em 19 pacientes vítimas de traumas. Não foram observadas modificações nas trocas gasosas; houve redução do shunt pulmonar e aumento da complacência após intervenção. Tais resultados se fizeram presentes em outros estudos. Mesmo assim alguns autores não encontram benefícios na realização da fisioterapia torácica em pacientes críticos. Ressalta-se que essas variações nas trocas gasosas podem ter sido ao acaso e não em decorrência das intervenções aplicadas.10

As repercussões hemodinâmicas e metabólicas da fisioterapia torácica foram avaliadas em alguns estudos. Como em Cohen e colaboradores, que avaliaram os efeitos da fisioterapia torácica em 32 pacientes, hemodinamicamente estáveis em VM, onde a fisioterapia torácica foi realizada com e sem associação dos anestésicos.11,12,13

Os resultados obtidos foram: aumentos significativos da PA diastólica , pressão arterial média, FC, Débito Cardíaco, consumo de O2 ( elevação de 70%) e produção de CO2, onde esses resultados se mostraram menores quando associados aos anestésicos, sendo evidenciado em outros estudos.11,12,13

Outras repercussões hemodinâmicas como: arritmias, com mais frequência em pacientes idosos ou com afecções cardíacas agudas; Aumento da pressão intracraniana (PIC), acompanhadas por elevações na pressão artéria média (PAM), necessitam ser mais abordados para tal conclusão. Há variação das combinações das técnicas utilizadas, o que dificulta a identificação dos efeitos de forma isolada. Devendo-se não negligenciar a aplicação de tais técnicas em pacientes críticos. 14,15

Em relação a compressão manual torácica, mesmo sendo parte da fisioterapia torácica, muitos profissionais a utilizam de forma isolada com o objetivo de promover a remoção de secreções brônquicas. A compressão é realizada sobre o gradil costal do paciente durante toda a fase expiratória até a exalação completa. Tal técnica tem por objetivo aumentar o pico de fluxo expiratório, facilitando a remoção da secreção e ativar a musculatura inspiratória, melhorando a ventilação alveolar. Assim como na percussão e na vibração, esta compressão leva ao aumento da pressão pleural, com consequente redução da pressão transpulmonar, que por sua vez contribui para o colapso alveolar.15

Sobre a drenagem postural, seus efeitos têm sido estudados com base de auxilio de outras técnicas, o que dificulta sua real repercussão, sendo assim recomenda-se: a utilização da drenagem postural de forma complementar nas técnicas de remoção de secreção para uma melhora da oxigenação arterial e medida preventiva para a Pneumonia associada a ventilação mecânica (PAV). Sendo assim segundo Takahashi e colaboradores indicaram uma sequência mais simples devido os riscos da posição prona e as dificuldades de manuseio em  pacientes sob ventilação artificial, ou seja, a posição prona foi retirada, entretanto foram embasados em achados anatômicos, sendo necessário estudos clínicos para validar sua real eficácia.16

Ao analisarmos os posicionamentos, isto é, qual se adequa de forma mais efetiva,  onde há comprometimento bilateral ou em regiões de lesões lobares, o decúbito dorsal se torna a melhor alternativa, visto que não há fatores que comprovem  que o decúbito lateral causa uma melhora significativa nos casos de hipoxemia, o decúbito lateral por sua vez só se torna relevante para comprometimentos unilaterais, onde há aumento da oxigenação, recrutamento de áreas colapsadas e queda das áreas de baixa relação ventilação e perfusão, onde o pulmão comprometido deve estar na posição não dependente. 

A hiperinsuflação manual é indicada não só para reexpansão de atelectasias em pacientes com VA artificial, mas é uma das técnicas frequentemente utilizadas para a remoção da secreção, onde diversos estudos relatam a melhora da complacência estática do sistema respiratório e da oxigenação, o aumento do deslocamento de secreção pulmonar. Tal técnica pode ser ou não associada à vibração torácica.17,18

A hiperinsuflação mecânica é uma técnica tão eficiente quanto a citada anteriormente, e apresenta algumas vantagens, isto é, o controle dos parâmetros ventilatórios, como pressão média, volume corrente e do limite de pressão, além do fato do paciente não ser desconectado para a realização da manobra, garantido a FIO2 e a PEEP, evitando o desenvolvimento de hipoxemias e leões por cisilhamento.17,18 

Portanto as evidências cientificas demonstram uma melhora significativa para as manobras de hiperinsuflação  executadas com o ventilador mecânico ou manualmente para a remoção de secreções  e melhora fisiológica, onde tais procedimentos não apresentam efeitos adversos quando comparados com as manobras da fisioterapia torácica.

A fisioterapia torácica necessita de mais estudos onde demonstre os efeitos sem que haja interferências de outras terapêuticas para conclusões definitivas.

Referências 


Pro fisio: Técnicas de remoção de secreção em pacientes ventilados mecanicamente. Fernando Silva,Pedro Figueiredo, Daniela Aires, Sara Menezes
Branson RD. Secretion management in the mechanically ventilated patient. Respir Care. 2007 Oct,52(10):1328-42, discussion 1342-7
Stiller K. Physiotherapy in intensive care. Towards an evidence based practice. Chest. 2000 Dec,118(6):1801-13
Jelic S, Cunninghan JÁ, Factor P. Clinical review: airway hygiene in the intensive care unit. Crit Care, 2008;12(2):209
Oh TE Ventilation: matching man, mode and machine. Br J Hosp Med. 1998 Sep;40(3):216-20
Konrad F, Shchreiber T, Brecht- Kraus D, Georgieff M. Mucociliary transport in ICU patients. Chest.1994 Jan;105(1):237-41
Branson RD, Campbell RS. Humidification in the intensive care unit. Respir Care Clin North Am. 1998 Jun;4(2): 305-20
Gosselink R1, Bott J, Johnson M, Dean E, Nava S, Norrenberg M, Schönhofer B, Stiller K, van de Leur H, Vincent JL. Physiotherapy for adult patients with critical illness: recommendations of the European Respiratory Society and European Society of Intensive Care Medicine Task Force on Physiotherapy for Critically Ill Patients - Intensive Care Med. 2008 Jul;34(7):1188-99
Ambrosio N, Janah N, Vagheggini G. Physiotherapy in critically ill patients. Rev Port Pneumol. 2011 Nov-Dec;17(6):283-8
Van der Schans C, Prasad A, Main E. Chest physiotherapy compared to no chest physiotherapy for cystic fibrosis. Cochrane Database Syst Rev.2000;(2):CD001401
 Mackenzie CF, Shin B. Cardiorepiratory function before and after chest physiotherapy in mechanically ventilated patients with post traumatic respiratory failure. Crit Care Med 1985 Jun; 13(6):483-6
Sasse SA, Chen PA, Mahutte CK. Variability of arterial blood gas values over time stable medical ICU patients. Chest. 1994 Jul;106(1):187-93
Singer M, Vermaat J, Hall G, Latter G, Pattel M. Hemodynamic effects of manual hyperinflation in critically ill  mechanically ventilated patients. Chest. 1994 Oct;106(4):1182-7
Cohen D, Horiuchi K, Kemper M, Weissman C. Modulating effects of propofol on metabolic and cardiopulmonary responses to stressful intensive care unit procedures. Crit Care Med.1996 Apr,24(4):612-7
Harding J, Kemper M, Weissman C. Pressure support ventilation attenuates the cardiopulmonary response to an acute increase in oxygen demand. Chest.1995 Jun;107(6):1665-72
 Miyagawa T, Ishikawa A. Physical therapy for respiratory disturbances: new perspectives of chest physical therapy. Jpn J Phys Ther.1993:27(10):678-85
Takahashi N, Murukami G, Ishikawa A, Sato TJ, Ito T. Anatomic evaluation of postural bronchial drainage of the lung with special reference to patients with tracheal intubation: which combination of postures provides the best simplification. Chest 2004 Mar, 125(3):935-44
 Berney S, Denehy L. A comparison of the effects of manual and ventilator hyperinflation on static lung compliance and sputum production in intubated and ventilated intensive care patients. Physiother Res Int.2002;7(2):100-8
 Savian C, Paratz J, Davies A, Comparison of the effectiveness of manual and  ventilator hyperinflation at different levels of positive end-expiratory pressure in articially ventilated and intubated intensive care pacients. Heart and Lung.2006 Sep-Oct; 35(5):334-41

terça-feira, 29 de agosto de 2017

Protocolos de intervenção em pacientes plaquetopênicos e anêmicos.

Protocolos de intervenção em pacientes plaquetopênicos e anêmicos.

Autora: Fernanda
Coordenador da pós em terapia intensiva : Daniel xavier

Pacientes portadores de doenças neoplásicas frequentemente apresentam anormalidades das células sanguíneas, seja pela evolução da própria doença, provocando danos na medula óssea (local responsável pela produção das células sanguíneas), inibindo a produção de fatores de crescimento hematopoiético e/ou produção de citocinas inibidoras da hematopoiese, como pelo agravamento desses efeitos adversos pelo tratamento da neoplasia, tanto pela quimioterapia como pela radioterapia.

Um quadro normalmente observado nos pacientes oncológicos é a citopenia, que diz respeito a uma deficiência ou redução dos elementos do sangue (hemoglobina, hematócrito, leucócitos, neutrófilos e plaquetas) e caracteriza-se por anemia, neutropenia e/ou plaquetopenia. 

A anemia causa uma redução significativa no número de glóbulos vermelhos, que contêm hemoglobina, proteína responsável pela distribuição do oxigênio no organismo. Ela é definida quando o valor da hemoglobina é inferior a 12g/dl e o hematócrito, inferior a 36%. Se o nível dos glóbulos vermelhos estiver muito abaixo do limite inferior aceitável, partes do corpo não recebem oxigênio suficiente e passam a não funcionar corretamente. Nos pacientes que realizaram tratamento pela quimioterapia é esperado uma queda da hemoglobina com valores inferiores a 10g/dl, do 8° ao 21° dia após a administração da quimioterapia, e este valor é normalizado entre o 36° dia. 

A plaquetopenia, também chamada de trombocitopenia, é a diminuição do número de plaquetas no sangue (menor que 150.000/mm³). As plaquetas são células que possuem propriedade de coagular o sangue, são produzidas na medula óssea e sua função é impedir hemorragia. Pacientes com contagens de plaquetas menores que 10.000/mm³ apresentam uma tendência a sangramento espontâneo mais grave; menores de 20.000/mm³ pode haver sangramento espontâneo; e, contagens maiores de 20.000/mm³, sangramento espontâneo é raro, mas apresentam tendência a sangramento após pequenos traumas.

Desta forma, a infiltração das células cancerosas na medula óssea pode ter um efeito profundo nos pacientes oncológicos, levando a crença de que o repouso absoluto seria o ideal para estes pacientes, pois qualquer tipo de atividade física realizada pela fisioterapia poderia aumentar o risco principalmente de hemorragia e agravar o quadro clínico do paciente. Porém, há estudos científicos que evidenciam que é possível realizar atividades físicas mesmo com valores abaixo do ideal das células sanguíneas, respeitando as recomendações de atividades conforme os valores apresentados pelos protocolos. 


               Protocolo de intervenção em pacientes anêmicos (solicitar por email xavierdaniel@hotmail.com)

                  



             Protocolo de intervenção em pacientes plaquetopênicos (solicitar por email xavierdaniel@hotmail.com)

                  




Cinesioterapia em pacientes oncológicos


A cinesioterapia é segura para pacientes com plaquetopenia grave (abaixo de 30.000) Induzida por quimioterápicos? 

Um estudo com um grupo de doze pacientes (sendo que oito completaram o estudo), com vinte e cinco a sessenta e seis anos, com problemas hematológicos devido à quimioterapia e com contagem de plaquetas > 20.000 sem utilização de concentrado de plaquetas ou com plaquetopenia abaixo de 10.000 com reposição, foram todos submetidos ao mesmo período de três meses de treino aeróbio, três vezes por semana, por quinze a trinta minutos, teve como resultado que a contagem de plaquetas foi de 27.000 com mínimo de 8.000. Nenhum paciente apresentou sangramento com plaquetas acima de 10.000. (B).


Recomendação 

Treino ergométrico supervisionado pode ser seguro em pacientes com câncer e plaquetopenia grave induzida por quimioterapia, em pacientes com acima de 10 mil plaquetas (B).

Referências Bibliográficas

ALMEIDA, E.M.P; ANDRADE, R.G, et al. Projeto Diretrizes. Exercícios Em Pacientes Oncológicos. Reabilitação. Associação Brasileira de Medicina Física e Reabilitação Sociedade Brasileira de Ortopedia e Traumatologia, 2012.

ALMEIDA, Elisangela; CECATTO, Rebeca;  et al. Exercício em pacientes oncológicos: reabilitação. Junho,2011.

Anemia. Equipe Oncoguia.  Disponível em: http://www.oncoguia.org.br/conteudo/anemia/195/109/. Acesso em: 28/08/17.

VARGAS, Suelen. Podemos fazer Fisioterapia em pacientes Plaquetopênicos? Disponível em: http://www.bioonco.net/paciente-plaquetopenico-e-agora-fisioterapeuta . Acesso em: 28 /08/2017.

quinta-feira, 24 de agosto de 2017

Gasometria Arterial



Autor: Fernanda Nascimento Gomes  
Coordenador da pós graduação: Daniel Xavier

Gasometria Arterial


Resultado de imagem para gasometria arterial A Gasometria arterial é um exame invasivo, que analisa os gases no sangue arterial, revelando os valores do pH sanguíneo, da pressão parcial de gás carbônico (PaCO2) e oxigênio (PaO2), íon bicarbonato (HCO3-) e saturação da oxi-hemoglobina, entre outros. Normalmente a gasometria é solicitada quando o quadro clínico do paciente sugere uma anormalidade na ventilação, na oxigenação, e no estado ácido-básico. Este exame é de fundamental importância em uma Unidade de Terapia Intensiva (UTI), pois a presença de distúrbios ácido-básicos está associada ao maior risco de disfunção de órgãos e sistemas, e óbitos nos pacientes internados em terapia intensiva.

Fisiologia Básica

O equilíbrio ácido-básico (EAB) refere-se aos mecanismos fisiológicos que mantêm a concentração de hidrogênio (H+) dos líquidos corpóreos numa faixa compatível com a vida, já que as atividades de quase todos os sistemas de enzimas no corpo são influenciadas pelo H+, sendo assim, qualquer mudança na concentração de H+ alteram praticamente todas as funções celulares e corporais.

A eliminação desses íons H+ ocorre através de três sistemas: pulmão, rins e mecanismos de tamponamento ácido-básico, envolvendo sangue, células e principalmente bicarbonato.

Os sistemas tampões reagem em fração de segundos a qualquer alteração no pH nos líquidos corporais, constituindo-se na primeira linha de defesa. Eles não eliminam o H+ do organismo, mas os  mantem estacionado até que o equilíbrio possa ser restabelecido.

A segunda linha de defesa é o sistema respiratório que também entra em ação em poucos minutos atuando através da eliminação ou retenção de CO2 e, consequentemente, balanceando o déficit ou o excesso de ácido carbônico (H2CO3) do organismo.

Já os rins, atuam como terceira linha de defesa, agindo de forma mais lenta através da eliminação do excesso de ácido ou de base do organismo. Embora lentos para responder, eles são a única forma efetiva de alteração na concentração de H+ no decurso de dias ou semanas. Sendo considerado o sistema regulador ácido-básico mais potente.

Um tampão é qualquer substância que possa ligar-se ao H+ para formar um ácido fraco. Ácido fraco é aquele com pouca capacidade de liberar suas moléculas. O sistema tampão quantitativamente mais importante no líquido extracelular é o bicarbonato, principalmente por ser um sistema aberto, ou seja, o H2CO3, encontra-se em equilíbrio com o CO2 dissolvido, o qual é imediatamente removido pela ventilação. 

A ventilação remove o CO2 da reação, impedindo-o de atingir equilíbrio com os reagentes. Consequentemente, a atividade de tamponamento pode continuar sem ser retardada ou interrompida: 
                               
   A partir desta reação química, é possível deduzir a Equação de Henderson – Hasselbach fundamental para o entendimento do equilíbrio acidobásico:                                                                                                        
  Assim, é possível concluir que a manutenção do pH depende, fundamentalmente da função renal (numerador da equação) e da função respiratória (denominador da equação).
                    

Interpretação da gasometria arterial

A interpretação de uma gasometria arterial é iniciada pela verificação do pH, que indica a acidez, neutralidade ou alcalinidade de um meio qualquer. O pH é uma transformação matemática (pH= -log[H+]) que varia inversamente com concentração de H+. O seu valor de normalidade é de 7,35 a 7,45. Quando o H+ aumenta, o valor do pH diminui, e vice-versa. A diminuição do pH do sangue é chamada acidemia, enquanto o distúrbio que causou recebe o nome de acidose. Do mesmo modo, o aumento do pH do sangue, alcalemia, é causado pelo distúrbio chamado alcalose.    

Logo após a verificação do pH, deve-se avaliar a presença de distúrbio ácido-básico (DAB) respiratório ou metabólico,  através da PaCO2 e o HCO-3. O valor de normalidade da PaCO2 é de 35 a 45 mmHg e do HCO-3 de 22 a 26 mmHg. Deste modo, se a PaCO2 estiver aumentada ou diminuída estes distúrbios são referidos como acidose e alcalose respiratórias respectivamente. E se a concentração plasmática do HCO3-estiver diminuída ou aumentada estes distúrbios são referidos como acidose e alcalose metabólicas respectivamente.

O passo seguinte é observar sinais de compensação. Como o pH sanguíneo depende  da relação HCO-3/ PaCO2, sempre que houver um DAB metabólico, o organismo estabelecerá uma resposta respiratória, sendo o inverso verdadeiro. Assim também como uma acidose é compensada por uma alcalose, e vice-versa. Com exceção nos casos de distúrbios leves.

Por fim, avalia-se a oxigenação a partir da PaO2 e da SaO2. Quando o valor da PaO2 encontra-se < 70 mmHg e a SaO2 < 92% apresenta uma hipoxemia, e quando o valor da PaO2 é >100 mmHg e a SaO2 em 100% apresenta uma hiperoxemia.

Referências Bibliográficas

GUYTON, A.C. e Hall J.E.– Tratado de Fisiologia Médica. Editora Elsevier. 11ª ed., 2006.

MACHADO, Maria da Glória Rodrigues. Bases da fisioterapia respiratória: terapia intensiva e reabilitação. - [Reimpr.]. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2013.

MOTA, I. L; QUEIROZ, R. S de. Distúrbios do equilíbrio ácido básico e gasometria arterial: uma revisão crítica. Revista Digital - Buenos Aires - Año 14 - Nº 141 - Febrero de 2010.

ULTRA, Rogério Brito. Fisioterapia Intensiva. 2 ed. – Rio de Janeiro: Cultura Médica: Guanabara Koogan, 2009.


quinta-feira, 17 de agosto de 2017

Interpretação de Exames Laboratoriais

INSTITUTO AMAZONENSE DE APRIMORAMENTO E ENSINO EM SAÚDE - IAPES
PÓS-GRADUAÇÃO EM FISIOTERAPIA INTENSIVA ADULTO, PEDIATRICO E NEONATAL

Sabrina Iwata Pinheiro
Coordenador: Daniel Xavier

Interpretação de Exames Laboratoriais


       A interpretação de exames hoje é a principal ferramenta para auxiliar o diagnóstico clínico laboratorial. Atualmente todas as classes de saúde utilizam a prática laboratorial para investigar e tratar as diferentes patologias e distúrbios. A busca sobre a análise e interpretação de exames complementares de laboratório tem sido cada vez mais enfatizada na prática diária fisioterapêutica. Assim, a incumbência principal do fisioterapeuta intensivista é ter que tomar decisões racionais na assistência ao paciente crítico. O ambiente de terapia intensiva propicia uma melhor análise da situação clínica a fim de não colocar em risco o indivíduo tratado.
Hematologia e Imunoematologia

O corpo humano possui em seu sistema circulatório um líquido sanguíneo circulante em torno de 5 l, dos quais 3 l são compostos de plasma e 2 l por células. Na hematologia dá-se maior ênfase aos três elementos celulares do sangue, que são os eritrócitos (hemácias ou células vermelhas), leucócitos (células brancas) e plaquetas (trombócitos). São essas células que serão abordadas para interpretação.   

Hemograma


         O hemograma consiste na contagem de plaquetas, leucócitos, hemácias, hemoglobina, hematócrito e índice de hemácias. No hemograma completo, inclui-se além do citado anteriormente, a contagem diferencial de leucócitos.

         Hematopoiese (também conhecida por hematopoese, hemopoese e hemopoiese), é o processo de formação, desenvolvimento e maturação dos elementos figurados do sangue (eritrócitos, leucócitos e plaquetas) a partir de um precursor celular comum e indiferenciado conhecido como célula hematopoiética pluripotente, célula-tronco ou stem-cell. As células-tronco, que no adulto encontram-se na medula óssea, são as responsáveis por formar todas as células e derivados celulares que circulam no sangue.

Células Vermelhas, Eritrócitos ou Hemácias

          É o estudo dos glóbulos vermelhos, ou seja, das hemácias, também chamadas de eritrócitos. São, das células sanguíneas, as mais numerosas. Possuem forma de um disco bicôncavo, são anucleadas e contêm hemoglobina em sua estrutura. É a primeira parte do hemograma.

          A hemoglobina (Hb) é o principal componente das hemácias. É composta de uma proteína (globina) e uma substância que contém ferro associado a um pigmento vermelho, a porfirina (heme). A capacidade de combinação de O2 é proporcional ao número de hemoglobina e apresenta papel importante de tamponamento.

          Deve-se destacar que cada molécula de Hb fixa quatro moléculas de oxigênio sobre o ferro, constituindo a oxiemoglobina. A fixação e liberação do oxigênio são associadas à presença de cadeias alfa e beta na mesma molécula.

           No tecido, a concentração de O2 é baixa e a concentração de CO2 e H+ é alta. Em situações de pH ácido, o O2 se dissocia do complexo “heme” para qual o H+ por afinidade química se liga, elevando o pH. À medida que o CO2 se difunde na hemácia, a anidrase carbônica transforma o CO2 em HCO3, no qual esse bicarbonato vai para o meio extracelular para ser utilizado no tamponamento renal.

Contagem de Hemácias (CH)

Valores Normais:
Homens: 4.500.000 a 5.500.000/mm3
Mulheres: 4.000.000 a 5.000.000/mm3

           Implicações clínicas: valores acima do referencial indicam policitemia ou poliglobulina e valores abaixo denominam quadro de anemia ou hipoglobulina.

Hematócritos (Ht)

       É o percentual do sangue que é ocupado pelas hemácias. 
       Um hematócrito de 45% significa que 45% do sangue é compostos por hemácias. Os outros 55% são basicamente água e todas as outras substâncias diluídas.
Valores Normais:
Homens: 39 a 49%
Mulheres: 35 a 45%

       Implicações clínicas: a diminuição de hematócritos está associada a uma redução das células vermelhas do sangue como nos casos de anemia, gravidez, descompensações cardíacas ou uma grande ingestão de líquido causando hemodiluição. O aumento desses valores ocorre em casos de desidratações excessivas, como diarreia, queimaduras, vômitos, ou em policitemias.  
Hemoglobina (Hb)

      A hemoglobina é uma molécula que fica dentro da hemácia. É a responsável pelo transporte de oxigênio. Na prática, a dosagem de hemoglobina acaba sendo a mais precisa na avaliação de uma anemia. O teor total de hemoglobina depende principalmente do número de eritrócitos e em menor grau da quantidade de hemoglobina por eritrócitos. A concentração de Hb dentro das hemácias é sempre próximo ao seu limite máximo, e assim, uma queda na porcentagem de Hb dos glóbulos vermelhos cursa também a queda no volume de hemácias, por não ter hemoglobina para preencher a célula.

       Hemoglobina Glicada (A1C ou HbA1c) - é uma forma de hemoglobina presente naturalmente nos eritrócitos humanos que é útil na identificação de altos níveis de glicemia durante períodos prolongados. 

       É formada a partir de reações não enzimáticas entre a hemoglobina e a glicose. Quanto maior a exposição da hemoglobina a concentrações elevadas de glicose no sangue, maior é a formação dessa hemoglobina glicada.

Valores Normais
Homens: 13 a 16 g/dL (100ml)
Mulheres: 11,5 a 14 g/dL
Implicações Clínicas: O aumento do conteúdo hemoglobínico aparece em condições de policitemias ( cardiopatias, enfisema pulmonar, desidratações graves, etc.) e a diminuição desse teor de Hb é acompanhada por diagnóstico de anemia. 


Índices de Hemácias

Volume Corpuscular Médio (VCM)
       É o volume ocupado por uma única hemácia no sangue, ou seja, o tamanho da célula. É expresso em micron cúbico ou fentolitro.
Valores Normais: 80 a 98 fl
       Implicações Clínicas: a determinação desses contadores indica os tipos de anemia: macrolítica >98 fl, microlítica < 80 fl e normocítica entre 80 e 98 fl.
Exemplo: 
Anemias por carência de ácido fólico se apresentam com hemácias grandes. 
Anemias por falta de ferro se apresentam com hemácias pequenas.
Alcoolismo é uma causa de VCM aumentado (macrocitose) sem anemia.
Hemoglobina Corpuscular Média (HCM) 
       É o peso médio da Hb na hemácia ou o conteúdo hemoglobínico de um eritrócito. É expresso em pictogramas.
   Valores Normais: 26 a 34 pg
        Implicações Clínicas: encontra-se elevado em macrocitose e diminuído em hipocromia.

Concentração Hemoglobínica Corpuscular Média (CHCM)
        É a concentração média de hemoglobina nos eritrócitos.

Fórmula:       Hb g/dl x 100
                        Ht(%) / dl
Valores Normais: 31 a 37 g/dl
        Implicações Clínicas: melhor índice para avaliar hipocromia quando em porcentagens baixas. Valores elevados ocorrem em esferocitose ou desidratação do eritrócito.
HCM e CHCM
        Os dois valores HCM E CHCM indicam basicamente a mesma coisa, a quantidade de hemoglobina nas hemácias.
        Quando as hemácias têm pouca hemoglobina, elas são ditas hipocrômicas. Quando têm muita, são hipercrômicas.

Red Cell Distribution Width - RDW
         É a largura de distribuição dos eritrócitos.
         É um índice que indica a anisocitose (variação de tamanho) de hemácias representando a percentagem de variação dos volumes obtidos.
         É um índice que avalia a diferença de tamanho entre as hemácias.
É obrigatória a sua mensuração para o estabelecimento do diagnóstico de Policitemia vera.
          Normal de 11 a 14%, representando a porcentagem de variação dos volumes obtidos. Nem todos os laboratórios fornecem o seu resultado no hemograma.

          Quando este está elevado significa que existem muitas hemácias de tamanhos diferentes circulando.

Isso pode indicar hemácias com problemas na sua morfologia.

 É muito comum RDW elevado, por exemplo, na carência de ferro, onde a falta deste elemento impede a formação da hemoglobina normal, levando à formação de uma hemácia de tamanho reduzido.
   

Células Brancas ou Leucócitos

        São as células de defesa do nosso corpo, nas quais apenas as células maduras circulam no sangue normal. As células imaturas encontram-se nos órgãos onde são formados e só vistas no sangue circulante em condições patológicas. Os leucócitos são classificados em granulócitos, linfócitos e monócitos. 

Tipos de Leucócitos
Granulócitos ---> eosinófilo (2 – 4% CL) / neutrófilos (57 – 71% CL) / basófilos (0 – 1% CL)
Agranulócitos ---> Linfócitos (21 – 35% CL) / monócitos (4 – 8% CL)
Os granulócitos são produzidos na medula óssea vermelha e têm vida média de 12 horas.
- esosinófilo: aumenta em caso de alergia.
- neutrófilo: primeira linha de defesa.
- eosinófilo: produz heparina (ação anti-coagulante) e histamina (ação vasodilatador).
Os agranulócitos são produzidos no baço, timo, gânglios e amígdalas.
- linfócitos: produz anticorpos e atua na rejeição de enxertos.
- monócitos: alto poder fagocitário e faz diapedese. 
Valores Normais: 5.000 a 10.000/mm3.

       Implicações Clínicas: a leucocitose ou aumento do número de leucócitos é resultante de vários problemas, tais como estresse, traumatismo e infecção. O grau de leucocitose nos mostra a gravidade do problema e a condição do sistema imunológico, sugerindo que pode haver uma infecção grave, mas com resposta importante. O quadro de leucopenia é ocasionado quando o sistema de defesa está suprimido por alguma doença ou tratamento, ou encontra-se em uma fase de infecção. Doenças da medula óssea, como linfoma, tratamento com quimioterapia e radioterapia diminuem o número de leucócitos no sangue. Processos infecciosos podem elevar os leucócitos até 20.000-30.000 células/mL. Na Leucemia estes valores ultrapassam facilmente os 50.000 células/mL. 
  

Contagem de Plaquetas

         São as menores células formadas do sangue e muito importantes na coagulação sanguínea. Uma quantidade baixa de plaquetas facilita o aparecimento de hematomas e maior probabilidade de hemorragias. Essa redução significativa de plaquetas acontece nas doenças de medula óssea ou na coagulação intravascular disseminada. Em pacientes com valores baixos é muito importante tomar cuidado na aspiração nasotraqueal, para não lesionar e causar hemorragia alta.

 Valores Normais: 200.000 a 400.000/mm3

         Implicações Clínicas: o aumento do número de plaquetas ou trombocitose acontece após transfusão de sangue, hemorragias, grandes estímulos medulares, estado infecciosos (febre reumática, tuberculose, septicemias), policitemias etc. Nos casos de trombocitopenia essa diminuição ocorre devido a distúrbios de coagulação, uso de anticoagulantes, sofrimento mefular, leucemias, pneumonia, sarampo, meningite, difteria, anemia perniciosa e febre tifoide.

Bioquímica do Sangue

Glicose - 70 a 99 mg/dl
        Implicações Clínicas: valores aumentos na síndrome de Cushing, pancreatite crônica, diabetes melito, hipopituitarismo, insuficiência adrenocortical, doença de ilhota oancreática, drogas, como insulina, etanol, propanol, bem como hepatopatia difusa.

Ureia – 8 a 20 mg/dl
          Implicações Clínicas: encontram-se valores aumentados em situações de insuficiência renal, obstrução das vias urinárias, desidratação, queimaduras, choques, ICC. A diminuição desses valores implica em insuficiência hepática, caquexia, síndrome nefrótica.

Creatinina – 0,6 a 1,2 mg/dl
         Implicações Clínicas: em valores aumentados suspeita-se de insuficiência renal, obstrução das vias urinárias, hipotireoidismo, diminuição do fluxo sanguíneo renal. Em valores baixos pode-se desconfiar de perda de massa muscular, doença hepática grave ou gravidez.

Ácido Úrico – Homem: 2,4 a 7,4 / Mulher: 1,4 a 5,8
         Implicações Clínicas: marcadores acima desses valores revelam insuficiência renal, doenças mieloproliferativas, menopausa, doença de depósito de glicogênio, drogas antimetabólicas, quimioterápicas, diuréticos. Valores baixos condizem em dieta podre em purinas, doença neoplásica, hematopatia, deficiência de xantina oxidase.

Amônia – 18 a 60 ug/dl
           Implicações Clínicas: altos valores são associados a insuficiência hepática, encefalopatia hepática, cirrose, derivação portocava, síndrome de Reye, defeitos do ciclo metabólico da uréia. Valores abaixo do referenciado implicam em diminuição da produçãopor bactérias intestinais e redução da absorção.

Albumina – 3,4 a 4,7 g/dl
          Implicações Clínicas: encontra-se elevada em quadros de desidratação, choque, hemoconcentração, cirrose, e diminuída em defeitos da síntese hepática, deficiência nutricional, anemia grave, perdas renais.

Perfil Lipídico
         Colesterol total: determinado pelo metabolismo lipídico que sofre influência da dieta, hereditariedade, função de fígado rins, tireoide e outros órgãos.Colesterol total é a soma da LDL+ HDL+TG.
Valores Normais: Desejável< 200 e limite 200 a 239 mg/dl
         Implicações Clínicas: altos valores podem ser provocados por hipotireoidismo, síndrome nefrótica, obstrução biliar, anorexia nervosa, hipercolesterolemia, hiperdelidemia familiar, drogas corticoesteroides. Valores baixos são encontrados em hepatopatia grave, tumor maligno, desnutrição, cirrose, hipertiroidismo, queimaduras extensas.
Perfil Glicosídico
Hemoglobina glicosada – 4 a 6% da hemoglobina total
Frutosamina – 205 a 285 umol/l
Eletrólitos

Cloreto: valores aumentados podem ser representativos de síndrome nefrótica, acidose renal, hiperparatireoidismo, alcalose respiratória e acidose metabólica por diarreia (perda de HCO3). Uma diminuição desses valores pode ocorrer por vômitos, cetoacidose, aspiração gastrointestinal, expansão do volume extracelular.

Cácio: valores aumentados são indicativos de hiperparatieodismo, excesso de vitamina D, doença de Paget, mieloma múltiplo; e encontra-se diminuídos em hipoalbinemia, insuficiência renal, deficiência de Mg, hiperfosfatemia.

Sódio: na hipernatremia pode-se suspeitar de desidratação, diabetes insípido, síndrome de Crushing, aldosteronismo primário, terapia com salina excessiva; enquanto a hiponatremia pode ser baixa ingestade sódio, grande uso de diurético, doença de Addison, hipotireoidismo, síndrome nefrótica.

Potássio: encontra-se em valores aumentados em oligúria, anúria, choque, transfusões, insuficiência renal, cetoacidose diabética, hipertireodismo. Valores baixos são suspeitos de grande administração de diuréticos, queimaduras extensas, fibrose cística, vômitos, diarreias, fístulas intestinais, nefrites, síndrome de Cushing e Conn.

Magnésio: proporcionam aumento desses valores em situações de desidratação grave, hipercalcemia, nefrolitíase, administração de sais, laxantes e antiácidos, bem como hipertireodismo. Valores baixos implicam em nefropatias tubulares, terapia diurética, alcoolismo crônico, hipocalemia, hipocalcemia, diálise, desnutrição, hiperaldosteronismo, hiperparatireoidismo.

Fósforo: valores aumentados implicam em insuficiência renal, desidratação, hipovolemia, orteoporose, mieloma, metástase óssea, hipervitaminose D, hipoparatireodismo, diabetes melito descompensada. Valores baixos podem ser causados por doença hepática, alimentação parenteral prolongada, diurético, defeitos de absorção, hipovitaminose D, hiperparatireoidismo primária e o secundário.            

Referências Bibliográficas
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