terça-feira, 17 de outubro de 2017

Manobra de recrutamento alveolar

Manobra de recrutamento alveolar

Pós graduanda:Fernanda Nascimento Gomes
Coordenador da pós graduação: Daniel Xavier

A manobra de recrutamento alveolar (MRA) é uma estratégia que vem sendo utilizada na ventilação mecânica (VM) em pacientes com Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) para melhorar as trocas gasosas através do recrutamento máximo de unidades alveolares, proporcionando uma ventilação mais homogênea do parênquima pulmonar. Conforme o III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica as MRA em pacientes com LPA/SDRA possui grau de recomendação B. 

Dois ensaios clínicos randomizados, ambos ventilando pacientes com LPA/SDRA com volume corrente baixo e PEEP elevada, demonstraram que a MRA foi eficaz na melhora da oxigenação, porém de forma momentânea, no qual logo após a realização da manobra houve o retorno aos valores basais. Por outro lado, outros dois estudos utilizando recursos para aumentar a estabilidade alveolar (posição prona ou elevação da PEEP de acordo com a titulação em manobra decremental), os efeitos do recrutamento puderam ser mantidos.

Titulação da PEEP ideal após manobra de recrutamento

De acordo com o III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica, possui grau de recomendação D, pois não existe qualquer estudo que demonstre que a utilização da PEEP mais elevada após a manobra de recrutamento alveolar tenha influência isolada no aumento da sobrevida nessa síndrome.

Descrição da Técnica

A manobra de recrutamento máxima deve ser realizada em modo PCV, com driving pressure (pressão de distensão) de 15cmH2O. Iniciar com PEEP=10cmH2O, aumentando o valor da PEEP em incrementos de 5cmH2O a cada 2 minutos, até atingir um valor de 25cmH2O, após o qual aumenta-se o incremento para 10 cmH2O, atingindo 35 e, no máximo, 45cmH2O. Na sequência, baixar a PEEP para 25cmH2O e iniciar de manobra de titulação decremental da PEEP.

Para iniciar a manobra de titulação decremental da PEEP, mudar a ventilação para modo VCV, ajustar volume corrente para 5 mL/kg, fluxo = 60 L/min, onda de fluxo quadrada, ajustar pausa inspiratória entre 0,5 e 1s, manter frequência respiratória = 12-14/min e FiO2 = 1.

Iniciar com PEEP = 25 cmH2O, com decrementos de 2 cmH2O, mantendo por aproximadamente 10 ciclos, calcular o valor da complacência estática do sistema respiratório para cada valor de PEEP, diminuir progressivamente a PEEP até um valor em que a complacência comece a diminuir de forma evidente, identificar a PEEP em que a complacência alcançou o seu valor máximo, e a PEEP considerada “ideal” será encontrada somando-se 2-3 cmH2O ao valor da PEEP que determinou a complacência máxima, logo após, realizar novamente o recrutamento e retornar ao valor de PEEP considerado ótimo.

Open Lung versus ARDSnet 

Apesar da evolução significativa da VM nos últimos anos, a mortalidade em pacientes com SDRA continua elevada. Na tentativa de minimizar os prejuízos causados por esta síndrome, são propostas algumas estratégias de proteção pulmonar. As duas estratégias mais conhecidas para este grupo de pacientes são a Open Lung Aproach (OLA) e a Acute Respiratory Distress Syndrome Network (ARDSnet).

A OLA foi proposta por um grupo Brasileiro do Hospital das Clínicas, que teve sua primeira publicação em 1998, na qual sua estratégia era ventilar os pacientes com 6 ml/kg contra um grupo controle com 12 ml/kg. A estratégia ventilatória preconizava a utilização da ventilação a pressão controlada, com Pplatô < 30 cmH2O, se a PEEP for > 15 cmH2O a Pplatô pode chegar a = ou < 40 cmH2O, manter um drive pressure < 15, hipercapnia permissiva, e buscava melhor oxigenação através da utilização do recrutamento alveolar e cálculo da peep ideal para abertura das áreas colapsadas. O estudo mostrou importantes resultados na mortalidade de pacientes com SDRA. 

Em 2000, a ARDSnet que é uma estratégia de ventilação proposta por um grupo americano, surgiu com uma publicação sobre uma estratégia utilizando volume corrente de 6ml/kg podendo reduzir até 3ml/kg para controle da Pplatô < 30 cmH2O, era presente a hipercapnia e hipoxemia permissiva com SpO2 = ou > 88% e PaO2 = ou > 55mmHg utilizando a PEEP-table (Tabela 1). Nesta estratégia era utilizada o principio baby lung (pulmão funcional, porém anatomicamente pequeno), e não utilizava de manobras de recrutamento alveolar. O estudo precisou ser interrompido, pois o grupo intervenção tinha demonstrado bons resultados e o grupo controle uma alta mortalidade. Assim com este estudo multicêntrico ficou claro que o importante era o controle do volume corrente e Pplatô.

 Após os resultados mostrados, as duas estratégias foram contestadas, na qual relatavam que o recrutamento poderia levar a lesões pulmonares e instabilidade hemodinâmica, e o uso da PEEP-table poderia hiperdistender os alvéolos e propagar lesões por abertura e fechamento cíclico dos alvéolos.
Um estudo em 2016 demonstrou não existir diferenças entre a estratégia que não usa de recrutamento alveolar comparado a que utiliza, mas observou que a driving pressure parece ter um importante desfecho nos pacientes com SDRA, onde quando maior que 15 cmH20 parece demonstrar uma maior mortalidade.

Um recente estudo (2017) abriu um questionamento se agora seria o fim da estratégia da OLA em utilizar a manobra de recrutamento com titulação da PEEP em pacientes com SDRA moderada a grave. Este estudo demonstrou através da análise de 4 grandes ensaios randomizados que a estratégia do OLA apesar de melhorar a oxigenação arterial e diminuir a drive pressure, a aplicação de altos níveis da PEEP, parece piorar os resultados do paciente incluindo a mortalidade, onde um dos estudos revelou maior mortalidade de 28 dias, de 6 meses, além de maior taxa de barotrauma e menor dias livres da VM.

Desta forma, o estudo afirma que os efeitos prejudiciais da OLA excederam os efeitos benéficos, e sugere que a OLA deve ser esquecida para que a comunidade de pesquisa possa passar para outras estratégias potencialmente mais efetivas. E também sugere que os futuros estudos reduzam o volume corrente abaixo de 6ml/kg, evitando assim lesões pulmonares, e que permitam que parte do pulmão fechado com atelectasias permissivas possa ser mais protetor do paciente do que esforços agressivos para manter o pulmão aberto.


Referências bibliográficas

BARBAS, C.S.V.Et al.  Recomendações brasileiras de ventilação mecânica 2013. Parte I. Rev Bras Ter Intensiva. 2014;26(2):89-121.

BATISTA, F. A. ARDSnet versus Open Lung Approach. Disponível em: https://ligadafisiointensiva.blogspot.com.br/2016/04/ardsnet-versus-open-lung-approach.html. Acesso em: 06.10.2017.

BATISTA, F. A. MRA em SARA 2016. Disponível em: https://ligadafisiointensiva.blogspot.com.br/2016/07/mra-em-sara-2016.html?q=recrutamento+alveolar. Acesso em: 06.10.2017.

 CARVALHO, C. R. R., at al. Ventilação mecânica na Lesão Pulmonar Aguda (LPA)/Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA). III Consenso de ventilação mecânica. J Bras Pneumol. 2007; 33(Supl 2):S 119-S 127.

COSTA, Daniela Caetano; ROCHA, Eduardo; RIBEIRO, Tatiane Flores. Associação das manobras de recrutamento alveolar e posição prona na síndrome do desconforto respiratório agudo. Rev. bras. ter. intensiva,  São Paulo ,  v. 21, n. 2, p. 197-203,  June 2009 .Available from . Access on  08  Oct.  2017.  http://dx.doi.org/10.1590/S0103-507X2009000200013.

 DAMIANI, L. P. et al.  Plano de análise estatística para o Alveolar Recruitment for Acute Respiratory Distress Syndrome Trial (ART). Ensaio controlado randomizado. Rev Bras Ter Intensiva. 2017; 29(2):142-153.

SAHETYA, S. K; BROWER, R. G. Lung Recruitment and Titrated PEEP in Moderate to Severe ARDS. Is the Door Closing on the Open Lung?. JAMA Published online September 27, 2017.



quarta-feira, 11 de outubro de 2017

Suporte Ventilatório Na Sepse

Suporte Ventilatório Na Sepse

Introdução

Sepse é uma resposta sistêmica a uma infecção. Segundo a Conferência Internacional de Definição de Sepse, 1992, a sepse foi classificada e definida como:

Sepse – Resposta inflamatória sistêmica secundária à um processo infeccioso;

Sepse Grave – Presença de disfunção orgânica secundária a uma sepse;

Choque Séptico – Instabilidade cardiovascular persistente mesmo após uma reposição volêmica adequada, necessitando de vasopressores.

O I Consenso Brasileiro de Sepse, 2002 definiu os critérios para diagnósticos de sepse, sendo síndrome da resposta inflamatória sistêmica – SIRS como uma resposta do organismo a um insulto variado (trauma, pancreatite, grandes queimaduras, infecções sistêmicas), com a presença de pelo menos dois dos critérios abaixo:

Febre – Temperatura corpórea > 38 °C ou hipotermia < 36°C;
Taquicardia – Frequência cardíaca > 90bpm;
Taquipneia – Frequência respiratória > 20irpm ou PCO2 < 35mmHg;
Leucocitose ou leucopenia – leucócitos > 12000 ou < 4000 ou a presença de 10% de formas imaturas (bastões).

A grande maioria destes pacientes sépticos evoluem para um quadro de disfunção respiratória (seja ela primária ou secundária à sepse), necessitando, assim, de um suporte ventilatório.

A resposta inflamatória altera a permeabilidade da membrana capilar, provocando extravasamento de líquido para o interstício pulmonar, além de redução do surfactante com consequente colapso alveolar. Tal quadro resulta em uma alteração da relação PaO2/FiO2, gerando uma hipoxemia. Assim, esses pacientes encontrar-se-ão em estado de Lesão Pulmonar Aguda – LPA ou Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo – SRDA, o que requer um suporte avançado de vida.

Uso de Ventilação Mecânica Não Invasiva - VNI

Apesar de seu uso estar hoje amplamente difundido, as evidências mostram que tal procedimento é eficaz apenas em seletos grupos de pacientes, a saber, evitar a intubação orotraqueal ou facilitar a desintubação em pacientes com DPOC, EAP cardiogênico e em pacientes imunossuprimidos. Nas duas primeiras situações, ocorre usualmente uma rápida recuperação, ao passo que nos iminossuprimidos existe potencial benéfico em termos de riscos de infecções associado à intubação.
Não há estudos sobre o uso de VNI específico no séptico. Assim, as recomendações sugestivas deste procedimento são derivadas de estudos em pacientes com Insuficiência Respiratória Hipoxêmica – IRH, população heterogênea que incluem pacientes com pneumonia, LPA, SDRA, tais situações muitas vezes relacionadas à sepse. (B)

O objetivo da VNI na IRH é evitar a intubação, proporcionando menor risco de pneumonia, uso de sedativos e tempo de internação. Contudo, vale ressaltar que na LPA/SRDA secundária à sepse, protelar uma intubação pode ser deletério, com aumento da taxa de mortalidade (B)

Em pacientes imunossuprimidos e com IRH, a VNI parece estar associada a melhores prognósticos, fato esse possivelmente associado à diminuição do risco de PAV. (A)

Outros estudos avaliaram possíveis fatores de falha da VNI e mostraram que em pacientes com SRDA instalada, pneumonia grave, idade maior que 40 anos, acidose metabólica, choque, ou persistência de relação PaO2/FiO2 baixas após 1 hora de tratamento têm maior probabilidade de insucesso. (B)

Ventilação Mecânica Invasiva – VMI

A LPA ou SRDA, frequentemente acompanha os quadros de sepse grave e o uso da VMI por si só é lesiva para estes pacientes, podendo desencadear VILI. Esta lesão ocorre quando as unidades alveolares dão hiperdistendidas, seja pelo alto volume corrente aplicado ou pela alta pressão alveolar (P. platô) e pelo mecanismo da força de cisalhamento nos alvéolos.

Para prevenção deste agravante, utiliza-se a estratégia de ventilação protetora, pelo uso de baixos VC, limitação da P. platô e PEEP para manter alvéolos abertos. (A) (ARDSnet)

Posição Prona:
A posição PRONA vem sendo empregada há anos nas UTI’s. por um lado, parece ser uma estratégia adequada para recrutamentos de unidades alveolares, melhorando a relação PaO2/FiO2 sem os malefícios potencias da hiperdistensão alveolar que ocorre com o emprego da PEEP elevada.
A posição PRONA é uma forma mais fisiológica de otimizar a oxigenação, pois não cursa com instabilidade hemodinâmica. (A)

REFERÊNCIAS

I Consenso Brasileiro de Sepse-Parte1, 2002. Revista Brasileira de Terapia Intensiva, disponível em: www.amib.org.br.

Machado, F.R.; Assunção, M.; Silva, E.; Salomão, R.; Bernardo, W.M.: Sepse: Ventilação Mecânica, 2011. Diretrizes Clínicas na Saúde Suplementar; Associação Médica Brasileira e Agência Nacional de Saúde Suplementar – AMB/ANS.

sexta-feira, 6 de outubro de 2017

SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO (SDRA)

SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO (SDRA)


Orientador: Daniel Xavier
Pós-Graduanda: Beatriz Silva de Freitas

Tipo de insuficiência respiratória (pulmonar) resultante de diversas doenças que causam acúmulo de líquidos nos pulmões e redução dos níveis de oxigênio no sangue. É descrita como um quadro de lesão pulmonar aguda, associada a um edema pulmonar, agudo, não hidrostático e hipoxemia severa, acompanhado de altas taxas de mortalidade, entre 10 e 90% (média = 50%), dependendo do fator etiológico.

A doença como um todo é clinicamente caracterizado por hipoxemia aguda decorrente de alteração da relação entre ventilação e perfusão. Também pelo comprometimento heterogêneo do parênquima pulmonar, com colapso e inundação alveolar e obliteração vascular. Classificada como um edema pulmonar, não cardiogênico, caracterizada pelo aumento da permeabilidade da membrana alvéolo capilar, com extravasamento de células e proteínas para o interstício pulmonar. O extravasamento do líquido intravascular predomina no início, e à medida que o processo evolui, o edema é substituído pela necrose celular, hiperplasia epitelial, inflamação e fibrose, caracterizando uma lesão alveolar, difusa.

Fisiopatologia

Lesão da membrana alvéolo-capilar → Extravasamento de líquido com alto teor de proteínas para espaços intersticiais e alvéolos → Estreitamento das pequenas vias aéreas e complacência pulmonar reduzida → Diminuição na capacidade residual funcional e hipoxemia grave e aumento do trabalho respiratório → infiltrado → inflamatório → Sangue → líquido → SADRA.

Quando os alvéolos e os capilares do pulmão são afetados, o sangue e o líquido infiltram-se nos espaços entre os alvéolos, e por fim, passam para o interior destes. O colapso de muitos alvéolos (denominado por atelectasia) também podem ocorrer, devido a uma redução de surfactante, um liquido que cobre a superfície interna dos alvéolos e ajuda a mantê-los abertos.

O liquido nos alvéolos e o colapso de alvéolos interferem na entrada do oxigênio do ar inspirado para o sangue, o que causa a redução drástica dos níveis de oxigênio no sangue. Quando os alvéolos e os capilares são lesados ocorre um escape de sangue e de liquido para os espaços interalveolares e finalmente para o interior dos alvéolos.

Qualquer doença ou quadro clínico que lesione os pulmões pode causar SDRA. Mais da metade dos indivíduos com SDRA a desenvolve como consequência de uma infecção grave, generalizada (sepse) ou pneumonia. Podemos citar outras causas como:  Infecção disseminada e grave (septicemia), Pneumonia, Hipotensão arterial grave (choque), Aspiração de alimento para o interior no pulmão, Múltiplas transfusões de sangue, Lesão pulmonar decorrente de concentrações elevadas de oxigênio, Embolia pulmonar, lesão torácica, queimaduras, afogamentos, cirurgia de derivação (by-pass) cardiopulmonar, inflamação do pâncreas (pancreatite), dose excessiva de algum tipo de droga, como heroína, metadona, propoxifeno ou aspirin.

Se desenvolve de 24 a 48 horas após lesão ou doença original, mas pode demorar 4 a 5 dias para ocorrer; Aumento da FR, dispnéia e cianose; podem-se auscultar sons crepitantes ou chiados nos pulmões; Taquicardias, ritmos anormais do coração (arritmias), confusão e letargia. No raio-x : pode mostrar completa opacificação e caracteriza-se pela presença de infiltrados pulmonares difusos bilateralmente.

No diagnóstico clínico são feitas análise de amostras de sangue arterial que revela o baixo nível de oxigênio no sangue; Radiografias do tórax onde a presença de líquido nos espaços que deveriam estar cheios de ar. E também, outros exames podem ser necessários para assegurar que a insuficiência cardíaca não é a causa do problema.

Sem rápido tratamento, a falta grave de oxigênio provoca morte em 90% dos casos. No entanto, com um tratamento adequado, aproximadamente três quartos das pessoas com SDRA sobrevivem. Os indivíduos que respondem com rapidez ao tratamento restabelecem-se por completo, quase sem alterações pulmonares de longo prazo. 

Os indivíduos que precisam de tratamento de longo prazo, com ventilação assistida, têm mais probabilidades de formar tecido cicatricial (fibrose) nos pulmões. Essa fibrose pode diminuir em poucos meses após a pessoa ser retirada da ventilação. A fibrose pulmonar, se extensa, pode afetar a função pulmonar de forma evidente durante certas atividades diárias. A fibrose menos extensa pode prejudicar a função pulmonar somente em momentos de estresse pulmonar, como durante exercícios ou em doenças. Muitos indivíduos perdem grandes quantidades de peso e de músculo durante a doença. A reabilitação no hospital pode ajudá-los a recuperar sua força e sua independência.

A ventilação mecânica é o principal suporte a SDRA, sendo indicado na maioria dos casos: VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO-INVASIVA (VNI)/ VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA (VMI). Recebem tratamento na unidade de cuidados intensivos. O sucesso do tratamento depende normalmente do tratamento da doença subjacente (como a pneumonia, por exemplo). Requer monitorização rigorosa de: Gasometria arterial, Parâmetros respiratórios, Parâmetros hemodinâmicos, especialmente pressão de artéria pulmonar (cateter de Swan-Ganz), Oximetria de pulso, Raio X de tórax, Monitorização de outros parâmetros podem estar indicados conforme a causa ou na ocorrência de falência de outros órgãos.

O corticosteroide foi uma das primeiras drogas a serem utilizadas devido a sua potente ação anti-inflamatória, que poderia minimizar ou bloquear o quadro. Porém, estudos prospectivos, randomizados e duplo-cegos, não demonstraram qualquer vantagem ao seu emprego na fase aguda da SARA ou nos pacientes sépticos, com risco de desenvolver SARA. No entanto, algumas experiências têm mostrado que, quando o quadro pulmonar está evoluindo para uma fibrose extensa, os corticosteroides podem ter algum efeito protetor, principalmente se os quadros infecciosos.

O uso de surfactante sintético, via aerossol, pode ser eficaz em crianças com quadro de membrana hialina, contudo foi mostrado, num estudo multicêntrico, que não houve benefício com essa modalidade terapêutica na SARA. Outras drogas, como a prostaglandina E1, o ibuprofeno, a pentoxifilina, a N-acetilcisteína e as antiendotoxinas têm sido empregadas experimentalmente, na SARA, porém sem qualquer resultado satisfatório na redução da mortalidade, causada principalmente por: a) sepse associada com disfunção de múltiplos órgãos (tardia); e b) insuficiência respiratória progressiva.

É de suma importância a atuação da fisioterapia no ambiente hospitalar quanto a SDRA, é feito avaliação e monitorização criteriosa beira leito, regularmente são traçados condutas e objetivos específicos, cinesioterapia motora, mobilização precoce e ajustes ventilatórios baseados no desequilíbrio ácido- básico. Vale lembrar que por meio do índice de oxigênio que é representado pela fórmula Pa02/FiO2, podemos classificar a gravidade da SARA como grave: <100 101="" 200="" 201="" 300="" a="" leve:="" moderada:="" p="">



Bibliografia

SÍNDROME DA ANGUSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA (SARA)- ANTONIAZZI P et al. Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA). Medicina, Ribeirão Preto, 31: 493-506, out./dez. 1998. http://www.limic.xpg.com.br/sindrome_angustia_respiratoria_aguda%20artigo2.pdf
Manual MSD- Versão para profissionais da Saúde- Síndrome do desconforto respiratório agudo. Por Brian K. Gehlbach, MD, Assistant Professor of Medicine, Section of Pulmonary and Critical Care Medicine, University of Chicago ; Jesse B. Hall, MD, Professor of Medicine, Department of Anesthesia and Critical Care and Section Chief, Pulmonary and Critical Care Medicine, University of Chicago. 
Experiencias de um técnico de enfermagem- wordpress /síndrome da angustia respiratória aguda (sara). https://experienciasdeumtecnicodeenfermagem.wordpress.com/sindrome-da-angustia-respiratoria-aguda-sara/

O Site da Fisioterapia em Manaus