sexta-feira, 6 de outubro de 2017

SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO (SDRA)

SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO (SDRA)


Orientador: Daniel Xavier
Pós-Graduanda: Beatriz Silva de Freitas

Tipo de insuficiência respiratória (pulmonar) resultante de diversas doenças que causam acúmulo de líquidos nos pulmões e redução dos níveis de oxigênio no sangue. É descrita como um quadro de lesão pulmonar aguda, associada a um edema pulmonar, agudo, não hidrostático e hipoxemia severa, acompanhado de altas taxas de mortalidade, entre 10 e 90% (média = 50%), dependendo do fator etiológico.

A doença como um todo é clinicamente caracterizado por hipoxemia aguda decorrente de alteração da relação entre ventilação e perfusão. Também pelo comprometimento heterogêneo do parênquima pulmonar, com colapso e inundação alveolar e obliteração vascular. Classificada como um edema pulmonar, não cardiogênico, caracterizada pelo aumento da permeabilidade da membrana alvéolo capilar, com extravasamento de células e proteínas para o interstício pulmonar. O extravasamento do líquido intravascular predomina no início, e à medida que o processo evolui, o edema é substituído pela necrose celular, hiperplasia epitelial, inflamação e fibrose, caracterizando uma lesão alveolar, difusa.

Fisiopatologia

Lesão da membrana alvéolo-capilar → Extravasamento de líquido com alto teor de proteínas para espaços intersticiais e alvéolos → Estreitamento das pequenas vias aéreas e complacência pulmonar reduzida → Diminuição na capacidade residual funcional e hipoxemia grave e aumento do trabalho respiratório → infiltrado → inflamatório → Sangue → líquido → SADRA.

Quando os alvéolos e os capilares do pulmão são afetados, o sangue e o líquido infiltram-se nos espaços entre os alvéolos, e por fim, passam para o interior destes. O colapso de muitos alvéolos (denominado por atelectasia) também podem ocorrer, devido a uma redução de surfactante, um liquido que cobre a superfície interna dos alvéolos e ajuda a mantê-los abertos.

O liquido nos alvéolos e o colapso de alvéolos interferem na entrada do oxigênio do ar inspirado para o sangue, o que causa a redução drástica dos níveis de oxigênio no sangue. Quando os alvéolos e os capilares são lesados ocorre um escape de sangue e de liquido para os espaços interalveolares e finalmente para o interior dos alvéolos.

Qualquer doença ou quadro clínico que lesione os pulmões pode causar SDRA. Mais da metade dos indivíduos com SDRA a desenvolve como consequência de uma infecção grave, generalizada (sepse) ou pneumonia. Podemos citar outras causas como:  Infecção disseminada e grave (septicemia), Pneumonia, Hipotensão arterial grave (choque), Aspiração de alimento para o interior no pulmão, Múltiplas transfusões de sangue, Lesão pulmonar decorrente de concentrações elevadas de oxigênio, Embolia pulmonar, lesão torácica, queimaduras, afogamentos, cirurgia de derivação (by-pass) cardiopulmonar, inflamação do pâncreas (pancreatite), dose excessiva de algum tipo de droga, como heroína, metadona, propoxifeno ou aspirin.

Se desenvolve de 24 a 48 horas após lesão ou doença original, mas pode demorar 4 a 5 dias para ocorrer; Aumento da FR, dispnéia e cianose; podem-se auscultar sons crepitantes ou chiados nos pulmões; Taquicardias, ritmos anormais do coração (arritmias), confusão e letargia. No raio-x : pode mostrar completa opacificação e caracteriza-se pela presença de infiltrados pulmonares difusos bilateralmente.

No diagnóstico clínico são feitas análise de amostras de sangue arterial que revela o baixo nível de oxigênio no sangue; Radiografias do tórax onde a presença de líquido nos espaços que deveriam estar cheios de ar. E também, outros exames podem ser necessários para assegurar que a insuficiência cardíaca não é a causa do problema.

Sem rápido tratamento, a falta grave de oxigênio provoca morte em 90% dos casos. No entanto, com um tratamento adequado, aproximadamente três quartos das pessoas com SDRA sobrevivem. Os indivíduos que respondem com rapidez ao tratamento restabelecem-se por completo, quase sem alterações pulmonares de longo prazo. 

Os indivíduos que precisam de tratamento de longo prazo, com ventilação assistida, têm mais probabilidades de formar tecido cicatricial (fibrose) nos pulmões. Essa fibrose pode diminuir em poucos meses após a pessoa ser retirada da ventilação. A fibrose pulmonar, se extensa, pode afetar a função pulmonar de forma evidente durante certas atividades diárias. A fibrose menos extensa pode prejudicar a função pulmonar somente em momentos de estresse pulmonar, como durante exercícios ou em doenças. Muitos indivíduos perdem grandes quantidades de peso e de músculo durante a doença. A reabilitação no hospital pode ajudá-los a recuperar sua força e sua independência.

A ventilação mecânica é o principal suporte a SDRA, sendo indicado na maioria dos casos: VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO-INVASIVA (VNI)/ VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA (VMI). Recebem tratamento na unidade de cuidados intensivos. O sucesso do tratamento depende normalmente do tratamento da doença subjacente (como a pneumonia, por exemplo). Requer monitorização rigorosa de: Gasometria arterial, Parâmetros respiratórios, Parâmetros hemodinâmicos, especialmente pressão de artéria pulmonar (cateter de Swan-Ganz), Oximetria de pulso, Raio X de tórax, Monitorização de outros parâmetros podem estar indicados conforme a causa ou na ocorrência de falência de outros órgãos.

O corticosteroide foi uma das primeiras drogas a serem utilizadas devido a sua potente ação anti-inflamatória, que poderia minimizar ou bloquear o quadro. Porém, estudos prospectivos, randomizados e duplo-cegos, não demonstraram qualquer vantagem ao seu emprego na fase aguda da SARA ou nos pacientes sépticos, com risco de desenvolver SARA. No entanto, algumas experiências têm mostrado que, quando o quadro pulmonar está evoluindo para uma fibrose extensa, os corticosteroides podem ter algum efeito protetor, principalmente se os quadros infecciosos.

O uso de surfactante sintético, via aerossol, pode ser eficaz em crianças com quadro de membrana hialina, contudo foi mostrado, num estudo multicêntrico, que não houve benefício com essa modalidade terapêutica na SARA. Outras drogas, como a prostaglandina E1, o ibuprofeno, a pentoxifilina, a N-acetilcisteína e as antiendotoxinas têm sido empregadas experimentalmente, na SARA, porém sem qualquer resultado satisfatório na redução da mortalidade, causada principalmente por: a) sepse associada com disfunção de múltiplos órgãos (tardia); e b) insuficiência respiratória progressiva.

É de suma importância a atuação da fisioterapia no ambiente hospitalar quanto a SDRA, é feito avaliação e monitorização criteriosa beira leito, regularmente são traçados condutas e objetivos específicos, cinesioterapia motora, mobilização precoce e ajustes ventilatórios baseados no desequilíbrio ácido- básico. Vale lembrar que por meio do índice de oxigênio que é representado pela fórmula Pa02/FiO2, podemos classificar a gravidade da SARA como grave: <100 101="" 200="" 201="" 300="" a="" leve:="" moderada:="" p="">



Bibliografia

SÍNDROME DA ANGUSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA (SARA)- ANTONIAZZI P et al. Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA). Medicina, Ribeirão Preto, 31: 493-506, out./dez. 1998. http://www.limic.xpg.com.br/sindrome_angustia_respiratoria_aguda%20artigo2.pdf
Manual MSD- Versão para profissionais da Saúde- Síndrome do desconforto respiratório agudo. Por Brian K. Gehlbach, MD, Assistant Professor of Medicine, Section of Pulmonary and Critical Care Medicine, University of Chicago ; Jesse B. Hall, MD, Professor of Medicine, Department of Anesthesia and Critical Care and Section Chief, Pulmonary and Critical Care Medicine, University of Chicago. 
Experiencias de um técnico de enfermagem- wordpress /síndrome da angustia respiratória aguda (sara). https://experienciasdeumtecnicodeenfermagem.wordpress.com/sindrome-da-angustia-respiratoria-aguda-sara/

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