Autor: ADRIANA PEREZ OLIVEIRA
Coordenador: Daniel XavierEDEMA AGUDO DE PULMÃO
INTRODUÇÃO
O edema agudo de pulmão (EAP) se caracteriza por ser um acúmulo súbito e anormal de líquido nos espaços extravasculares do pulmão. A EAP ocorre com frequência nas unidades de terapia intensiva e também percebe-se que é uma das síndromes cardiorrespiratórias mais dolorosas quando comparada com as demais. Sua causa na maioria das vezes é consequente à insuficiência cardíaca esquerda, sendo que a elevação da pressão no átrio esquerdo e capilar pulmonar pode ser considerada como o principal fator responsável pela transudação de líquido para o interstício e interior dos alvéolos, com interferência nas trocas gasosas pulmonares e redução da pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PORTO, 2000).
FISIOPATOLOGIA
O edema agudo de pulmão ocorre devido ao desequilíbrio entre a pressão hidrostática capilar elevada e a pressão intersticial normal, quando ocorre o extravasamento do liquido, o mesmo já não pode ser removido adequadamente pelo sistema linfático pulmonar, esse processo decorre do aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo . Essa síndrome pode ocorrer por outros mecanismos quando não relacionado à falência cardíaca, como o aumento da permeabilidade dos capilares pulmonares, observado na síndrome do desconforto respiratório agudo, ou nos casos em que a pressão coloidosmótica intravascular está intensamente reduzida, o que gera um aumento da pressão negativa intersticial (após drenagem torácica), insuficiência linfática (pós-transplantes), linfangite fibrosantes ou fenômenos não explicados, como edema pulmonar neurogênico, devido a grandes altitudes, pós-cardioversão e a superdose de narcóticos . Em consequência do edema (intersticial e brônquico), ocorre a diminuição da complacência pulmonar e o aumento da resistência nas vias aéreas, com isso sobrevém as alterações de troca gasosa e a geração de altas pressões negativas intrapleurais, decorrente temos a elevação da pressão transmural do ventrículo esquerdo (VE) e da sua pós-carga. Quando ocorre a redução do débito cardíaco no edema agudo de pulmão, consequentemente diminui-se a oferta de oxigênio para a musculatura respiratória. Já com relação a atividade simpática, podemos observar um ligeiro aumento. No entanto em situações graves pode causar hipertrofia de miócitos e necrose, redução de receptores beta-1-adrenérgicos, depleção de terminais nervosos e comprometimento da função sistólica e diastólica. O comprometimento da musculatura respiratória nesses pacientes piora com a dispnéia aos esforços e, nos quadros agudos, com a fadiga muscular, que frequentemente associa-se com retenção de CO2 (KNOBEL,2004).
ETIOLOGIA
Várias podem ser as causas da EAP, sendo que as mais comuns são a insuficiência ventricular esquerda, a obstrução da valva mitral, arritmias cardíacas, hipervolemia, insuficiência cardíaca congestiva descompensada, infarto agudo do miocárdio (IAM), cardioversão elétrica e crise hipertensiva. Suas causas também podem ser dividas em duas partes. A primeira seria a das causas secundárias, a cardiopatias e a segunda as causas não relacionadas a cardiopatias. As causas secundárias a cardiopatias podem ser, a isquemia miocárdica aguda, hipertensão arterial sistêmica (HAS), valvulopatia, miocardiopatia primária, cardiopatias congênitas, mixoma atrial. Já as causas não-relacionadas a cardiopatias temos a lesão encefálica ou hemorragia intracraniana (neurogênica) e a feocromocitoma ( MACIEL, 2009)
SINAIS E SINTOMAS
Os sinais e sintomas característicos são dispnéia, ortopnéia, tosse, escarro de cor rósea e espumoso. Normalmente o paciente apresenta-se ansioso, agitado, sentado com membros inferiores pendentes e utilizando intensamente a musculatura respiratória acessória, suas asas nasais estão dilatadas, há retração intercostal e de fossa supraclavicular. A pele e mucosas desse paciente tornam-se frias, acinzentadas, às vezes, pálidas e cianóticas, com sudorese fria sistêmica. O mesmo pode relatar dor subesternal irradiada para pescoço, mandíbula ou face medial de braço esquerdo em casos de isquemia miocárdica. Com relação ao exame físico, pode-se constatar taquicardia, ritmo de galope, B2 hiperfonética, pressão arterial elevada ou baixa (choque cardiogênico), estertores subcreptantes inicialmente nas bases tornando-se difusos com a evolução do quadro. Se houver a presença de roncos e sibilos difuso há indícios de broncoespasmo secundário. Deve-se levar em consideração que o quadro clínico pode agravar progressivamente culminando com insuficiência respiratória, hipoventilação, confusão mental e morte por hipoxemia (PORTO, 2000).
TRATAMENTO
A EAP possui diversas opções de tratamento, sendo assim uma das que se destacam é a oxigenioterapia, que consiste na administração de oxigênio suplementar com o intuito de elevar ou manter a saturação de oxigênio acima de 90%, corrigindo os danos da hipoxemia. O paciente deve receber oxigênio suplementar por máscara facial aberta com fluxo inicial de 5 a 10 L/ min, com objetivo primário de aumentar a quantidade de oxigênio carreado pelo sangue aos tecidos. Outra opção é a ventilação não-invasiva (VMNI) a qual proporciona a redução da pré e pós-carga promovendo a melhora da contratilidade do ventrículo esquerdo, a mesma aumentará a complacência pulmonar recrutando alvéolos pulmonares previamente colabados, elevando assim a ventilação alveolar e reduzindo o trabalho respiratório. Possuímos também a alternativa das máscaras nasais e a da ventilação mecânica não invasiva contínua (CPAP), que consiste na aplicação de uma pressão positiva única durante todo o ciclo respiratório, devendo ser iniciada com a pressão entre 5 e 10 cmH2O, a qual pode ser aumentada até 12,5 cmH2O. No entanto essa modalidade possui outra escolha, que seria a de ventilação em binível pressórico (BPAP) que utiliza a alternância de uma pressão positiva menor durante a expiração e maior durante a inspiração, para reduzir o trabalho respiratório do paciente de uma forma direta, com a pressão inicial entre 8 e 10 cmH2O, podendo ser aumentada até 12,5 cm H2O. Contudo sempre devemos ressaltar a importância das contra- indicações no caso da VMNI, têm-se a instabilidade hemodinâmica, trauma facial, risco de aspiração de secreções, arritmia, isquemia e pacientes pouco colaborativos ou que não se adaptaram à máscara. Por outro lado possuímos a ventilação Invasiva que é indicada na presença do rebaixamento do nível de consciência, no aparecimento de sinais clínicos de fadiga da musculatura acessória, nos casos de hipoxemia refratária e na presença de acidose respiratória. Essa conduta pode ser tomada inicialmente em pacientes com IAM com indicação de angioplastia primária, naqueles com taquiarritmias com necessidade de cardioversão elétrica e em pacientes com choque cardiogênico. Contudo sempre antes do procedimento o paciente deve ser hiperventilado com máscara e ambú para diminuir possíveis complicações como arritmias ou piora da hipoxemia (DBVM, 2013).
REFERENCIAL BIBLIOGRAFICO
Revista Brasileira de Terapia Intensiva. DIRETRIZES BRASILEIRAS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA. 2013
KNOBEL, Elias. Terapia Intensiva: pneumologia e fisioterapia respiratória. São Paulo: Atheneu, 2004.
MEIRELES COSTA LIMA. A UTILIZAÇÃO DO CPAP E BIPAP NO EDEMA AGUDO DE PULMÃO CARDIOGÊNICO. Rio de Janeiro/ 2006.
MACIEL ANDRADE MARCOS VINICIUS. Insuficiência Cardíaca. Arquivo Brasileiro de Cardiologia. 2009; 93(6 supl.1): e110-e178.
NARDELLI CESAR CAIO. PADRONIZAÇÃO DA ABORDAGEM DO EAPC, NO HOSPITAL SÍRIO LIBANÊS. Março/ 2006.
PORTO, CELMO CELENO. Doenças do Coração – Prevenção e Tratamento. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 1998.
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